У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове рішення наукової задачі, що полягає в підвищенні ефективності лікування хворих на псоріаз, особливо похилого віку, із застосуванням, поряд з базовою терапією, гепатопротекторів природного походження. 1. Аналіз результатів обстеження 138 хворих на псоріаз у віці від 10 до 78 років вказував на наявність дифузної форми дерматозу у 110 (81,9%) осіб, обмеженої – у 7(5,1), псоріатичної артропатії – у 13(9,4%), псоріатичної еритродермії – у 5(3,6%). Серед обстежених домінували пацієнти у віці 40 – 50 років (29,09%). Найбільший процент звернень осіб був зареєстрований з тривалістю дерматозу до 5 років (33,3%) . Відповідні дослідження вказували, що у Львівському регіоні на сучасному етапі почастішали важкі форми псоріатичної хвороби. Прослідковується тенденція омолодження контингенту хворих на псоріаз. 2. Встановлено, що передумовою дебюту виникнення псоріазу у 38,4% обстежених хворих були різні стресові ситуації. Доведено, що чинниками ризику клінічного прогресування дерматозу та загострення шкірного псоріатичного процесу у 89 хворих різних вікових категорій були численні інфекційні захворювання та запальні процеси внутрішніх органів, зокрема у 11% – загострення хронічної патології печінки, що підтверджує вагоме значення відповідних факторів у ланцюзі патогенезу псоріазу. 3. У переважній більшості обстежених хворих на псоріаз різних вікових груп встановлено порушення ряду показників білкового, ліпідного, вуглеводневого та ферментного обміну. При цьому, виразність відповідних змін корелювала з поширеністю шкірного псоріатичного процесу та терміном тривалості перебігу дерматозу, а також наявністю патології ряду внутрішніх органів, зокрема, шлунково-кишкового тракту, гепатобіліарної та серцево-судинної систем, що вказує на наявність системності порушень в організмі при псоріазі. 3.1. Встановлено порушення ряду показників білкового обміну у хворих на псоріаз, що характеризуються достовірним зниженням вмісту загального білку та альбумінів сироватки крові, збільшенням процентного вмісту б2- та г-глобулінів. Підтвердженням диспротеїнемії в обстежених пацієнтів є також виявлене збільшення у 2 рази рівня тимолової проби. Можливо гадати, що відповідні порушення є наслідком пошкодження паренхіми печінки запального характеру та гіперпродукції імуноглобулінів, як явища вторинної аутоагресії по відношенню до змінених білків сироватки крові. 3.2. При визначенні у хворих на псоріаз активності індикаторних ферментів печінки встановлено підвищення активності АлАТ (в 1,6 – 1,8 рази), АСТ (в 1,7 – 2 рази), а також зменшення показника де Рітіса (0,88). Характер змін показників відповідних ферментів вказує на ураження печінки запального характеру та гепатобіліарний генез гіперферментемії при цьому дерматозі. Активність амілази сироватки крові у хворих збільшувалась в 1,2 –1,3 рази. Окрім цього, виявлено, що показники активності трансаміназ та амілази в обстежених корелюють в залежності від стадії перебігу, поширеності та давності псоріатичного процесу. 3.3. У хворих на різні стадії перебігу шкірного псоріатичного процесу (прогресуюча, стаціонарна, регресуючи) встанолено зростання концентрації три-гліцеридів в 1,5 – 1,8 рази, холестеролу в 1,2 рази при одночасному суттєвому зменшенні концентрації в-ліпопротеїдів у 81% обстежених, що є свідченням метаболічних змін в ліпідному складі сироватки крові при псоріазі. В обстежених пацієнтів спостерігається загальне зниження рівня серомукоїдів в 1,5 рази, що вказує на пошкодження внутрішніх органів, які містять сполучну тканину, зокрема печінки. 4. Доведено корелятивний звязок тяжкості та характеру зрушень ряду біохімічних показників, які відображають функціональний стан печінки у хворих на псоріаз в залежності від стадії перебігу шкірного псоріатичного процесу та терміну тривалості дерматозу. Аналіз результатів відповідних досліджень свідчать про багатогранність та широкий спектр метаболічних порушень в організмі хворих на псоріаз, що розширює уявлення про патогенез дерматозу. 5. Запропоновано алгоритми дослідження функціонального стану печінки у хворих на псоріаз, які включають визначення комплексу таких біохімічних показників: вмісту загального білка, співвідношення альбумінової та глобулінової фракцій, рівня тимолової проби, активності АлАТ та АСТ, рівня тригліцеридів, в-ліпопротеїдів, вмісту серомукоїдів, концентрації сечовини та білірубіну сироватки крові. Ступінь порушень відповідних показників функціонального стану печінки у хворих на псоріаз може слугувати додатковим діагностично-прогностичним критерієм активності подальшого клінічного перебігу дерматозу, що має врахуватись при розробці тактики комплексної патогенетичної терапії, спрямованої на їх корекцію. 6. Запропонована орієнтова схематична модель патогенезу псоріазу як системного захворювання, що грунтується на встановленому комплексному порушенні ряду біохімічних показників в організмі хворих та встановленому взаємозв’язку цих порушень з активністю шкірного псоріатичного процесу. 7. Розроблений удосконалений, патогенетично комплексний метод лікування псоріазу, який паралельно з проведенням базової комплексної терапії передбачає індивідуалізоване призначення хворим сучасних вітчизняних гепатопротекторних лікарських препаратів природнього походження, спрямованих на корекцію порушень в гепатобіліарній системі організму: білкового, ліпідного, вуглеводневого, ферментного та пігментного обміну. Використання запропонованого методу терапії дозволяє корегувати ряд системних порушень в організмі хворих на псоріаз, а також сприяє прискоренню регресу шкірної псоріатичної висипки на 47 – 56%, зменшенню кількості ліжко-днів на 15 – 25% та подовження терміну ремісії. |
