1.ТЧМТ обумовлює потужну тривалу активацію ПОЛ в мозку і крові травмованих тварин при одночасному зниженні активності АО-системи. 2.ТЧМТ супроводжується порушенням енергетичного обміну (процесів дихання і окисного фосфорилювання) в травмованому мозку як в гострий (1–3 доба), так і у віддалений (30–60 доба) післятравматичний період. 3.ТФНТ в ділянку травматичного ушкодження мозку призводить до зниження гіперактивності ПОЛ в мозку на 7 та 14 добу, активації ПОЛ на 10 та 21 добу після ТЧМТ з подальшою нормалізацією вільнорадикальних реакцій, відновленням окисного гомеостазу та стабілізацією ПОЛ на 35, 45 та 60 добу післятравматичного періоду. 4.Після ТФНТ активність ключових ферментів АО-захисту (СОД, каталази) в мозку зростає на 3 добу, не змінюється протягом 7–14 діб, знижується на 21 та знову зростає на 35 й 45 добу, сприяючи посиленню антирадикального захисту та антиоксидантного потенціалу в мозку у віддалений період ТЧМТ. 5.ТФНТ не змінює активність ПОЛ у крові протягом 24–72 год після трансплантації, поліпшує прооксидантний статус крові на 7, 10, 14 та 21 добу після ТЧМТ, нормалізує ПОЛ та стабілізує протікання вільнорадикальних реакцій у віддалений післятравматичний період. 6.ТФНТ призводить до зростання у крові АО-активності (СОД, каталази) на 3 добу після ТЧМТ та посилення загальної АО-стійкості (за показником ПРЕ) на 7 добу, з подальшим підвищенням АО-потенціалу на заключних етапах дослідження. 7.ТФНТ в ділянку травматичного ушкодження мозку призводить до нормалізації енергетичного обміну (процесів дихання і окисного фосфорилювання) в мозку на 30–60 добу після ТЧМТ. 8.Зниження підвищеного рівня перекисних сполук та посилення антирадикального захисту в мозковій тканині внаслідок ТФНТ після ТЧМТ, стабілізація процесів ПОЛ у плазмі крові — об’єктивні критерії відновлення окисного гомеостазу та нормалізації метаболічних процесів в організмі травмованих тварин. 9.ТФНТ, підтримуючи прооксидантно-антиоксидантну рівновагу після ТЧМТ, виявляє важливий мембранозахисний вплив на клітини мозку, здійснює функцію нейропротектора та стабілізатора окисного гомеостазу нейронів та усього організму, важливого компонента АО-захисту нервової тканини. |