Анотація до роботи:

Масловський В.Ю. Вплив секреторної фосфоліпази А₂, параоксонази та оксидативного стресу на ендотеліальну та міокардіальну функцію при деяких формах ішемічної хвороби серця. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. – Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, Львів, 2007.

Робота присвячена впливу метаболічних чинників – секреторної фосфоліпази А₂, параоксонази та оксидативного стресу на ендотеліальну і міокардіальну функції при деяких формах ішемічної хвороби серця. У роботі вивчено структурно-функціональний стан міокарда лівого шлуночка, ендотеліальну функцію та стан метаболічних чинників при гострому інфаркті міокарда, нестабільній стенокардії та стабільній стенокардії ІІ-ІІІ ФК. Встановлено взаємозв’язки між активністю секреторної фосфоліпази А₂, параоксонази та маркерами окисної модифікації білка з іншими клініко-інструментальними показниками, а також можливості прогнозування дестабілізації перебігу ішемічної хвороби серця. Розроблено прогностичну шкалу дестабілізації перебігу ішемічної хвороби серця.

У хворих з різними формами ІХС виявлено різні типи ремоделювання серця, порушення систолічної та діастолічної функцій міокарда, ендотеліальної та ліпідтранспортної функцій, прооксидантних факторів окислювально-відновлюваного пошкодження клітин.

1. При гострих формах ІХС, на відміну від хронічних, спостерігається підвищення активності секреторної фосфоліпази А₂, зниження активності параоксонази та збільшення кількості карбонільних похідних білків, що свідчить про більш виражені порушення проатерогенної, прооксидантної активності плазми та стану окислювально-відновлюваних реакцій.

2. У хворих з нестабільною стенокардією та гострим інфарктом міокарда спостерігаються більш значні порушення ендотеліальної функції судин та їх механічних властивостей у порівнянні з хронічними формами ІХС. Вказані порушення посилюються залежно від наявності супутньої артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності, її гемодинамічного варіанту і ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка.

3. На тяжкість структурного ремоделювання лівого шлуночка та порушень систолічної і діастолічної функцій впливають клінічна форма ІХС і наявність супутньої артеріальної гіпертензії. Більш тяжкі структурно-функціональні порушення виявлені саме у пацієнтів із гострими формами ІХС і наявністю супутньої артеріальної гіпертензії.

4. Найбільш виражені кореляційні зв’язки із різними клініко-інструментальними параметрами виявлені для секреторної фосфоліпази А₂. Всі проаналізовані метаболічні чинники корелюють із клінічною формою ІХС, що відображає їх безперечну роль в дестабілізації перебігу ІХС.

5. Інформаційно-математичний аналіз дозволив встановити показники, які можна використовувати в прогностичній шкалі ризику дестабілізації перебігу ІХС: швидкість кровоплину в плечовій артерії (> 715 мм/с), кількість карбонільних груп (> 1780 ум. од.), діаметр кореня аорти (> 38 мм), рівень систолічного артеріального тиску (> 135 мм рт. ст.), величина кінцево-систолічного розміру лівого шлуночка (> 100 мл), активність секреторної фосфоліпази А₂ (> 0,92 ум. од.), активність параоксонази (< 0,48 ум. од.), величина приросту діаметра плечової артерії під час проби з нітрогліцерином (<9,4%), співвідношення швидкості раннього та пізнього наповнення лівого шлуночка в діастолу (< 1,4 ум. од.).

Публікації автора:

1. Оценка влияния тромболитической терапии на лечение и прогноз инфаркта миокарда / Л.П. Солейко, В.П. Башинская, Е.В. Солейко, Н.А. Балабаева, Л.И. Ганская, В.И. Псюк, В.Ю. Масловский // Лікарська справа. – 2001. – №5-6. – С. 182. Дисертантом проведено клінічне обстеження хворих та аналіз отриманих результатів.

2. Масловський В.Ю. Визначення функції ендотелію судин та ступеня дисфункції міокарду лівого шлуночка у чоловіків, хворих на ішемічну хворобу серця // Матер. XI університетської наук.-практ. конф. молодих вчених та фахівців (18 травня 2005р.). – Вінниця, 2005. – С. 50.

3. Масловський В.Ю., Ільченко О.В., Пентюк О.О. Метод визначення кількості карбонільних похідних білків сироватки крові // Вісник Вінницького національного медичного університету. – 2006. – № 10(1). – С. 14-17. Дисертантом проведено клінічне обстеження хворих, статистичний аналіз отриманих результатів, формулювання висновків, оформлення статті до друку.

4. Масловський В.Ю., Колесник О.М. Функціональний стан ендотелію судин при різних формах ішемічної хвороби серця // Biomedical and Biosocial Anthropology. – 2006. – №7. – С. 72-75. Дисертантом проведено клінічне обстеження хворих, визначення функції ендотелію судин шляхом допплерографії плечової артерії, статистичний аналіз отриманих результатів, формулювання висновків, оформлення статті до друку.

5. Масловський В.Ю., Колесник О.М. Структурно-функціональний стан міокарда при різних формах ішемічної хвороби серця // Лікарська справа. – 2006. – №8. – С. 34-38. Дисертантом проведено клінічне обстеження хворих, статистичний аналіз отриманих результатів, формулювання висновків, оформлення статті до друку.

6. Денисюк В.І., Масловський В.Ю., Колесник О.М. Роль деяких метаболічних чинників у розвитку різних форм ішемічної хвороби серця // Вісник Вінницького національного медичного університету. – 2007.– № 11(1/2). – С. 423-426. Дисертантом проведено клінічне обстеження хворих, статистичний аналіз отриманих результатів, формулювання висновків, оформлення статті до друку.

7. Масловський В.Ю. Функціональний стан ендотелія судин при різних клінічних формах ішемічної хвороби серця і наявності артеріальної гіпертензії // Acta Medica Leopoliensia. Львівський медичний часопис. – 2007. – Т. 13, № 1-2. – С. 28-30.