В роботі шляхом експериментального вивчення впливу кортикостероїдів і антигомотоксичних препаратів на структурно-функціональний стан суглобового хряща та кісткової тканини, систематизації клінічних проявів, встановлення достовірних сонографічних і артроскопічних ознак, обґрунтування, розробка та впровадження консервативної методики, вирішено актуальне медичне питання діагностики та лікування гострих трансхондріальних пошкоджень суглобового хряща у спортсменів. 1. Трансхондріальне пошкодження суглобового хряща, як правило, не закінчується повним відновленням його структурно-функціональної організації. Кістково-хрящовий дефект у пізні строки спостереження набуває характеру фіброзно-сполучної тканини з формуванням маленьких ділянок хондроїдної. Суглобовий хрящ поза межами дефекту піддавався дистрофічним та некротичним змінам, які слід кваліфікувати, як типову картину остеоартрозу. 2. Шести- та десятиразове внутрішньосуглобове введення препарату Цель-Т в експерименті у ранні строки трансхондріального пошкодження суглобового хряща колінного суглоба викликає гальмування розвитку дегенеративно-дистрофічного процесу та позитивно впливає на формування хондроїдної тканини в дефекті суглобового хряща. У результаті гістоморфологічних досліджень доведено, що у тварин, які отримували Цель-Т в дозі 0,1 мл з триденною перервою між ін’єкціями, встановлено сповільнення розвитку дегенеративно-дистрофічного процесу і формування хондроцитів при шести та десятиразовому введенні препарату. 3. Одноразове внутрішньосуглобове введення препарату флостерон в дозі 1 мл при гострому механічному трансхондріальному пошкодженні суглобового хряща призводить до зменшення кількості синовіальної рідини та післятравматичного запалення, сповільненого формування ендостального регенерату в кістково-хрящовому дефекті, диференціації остеогенних клітин у хрящоподібні, активації розвитку в регенераті фіброзної сполучної тканини. 4. Дво- та триразове введення флостерону суттєво порушує хондрогенез у хрящовій частині дефекту, негативно впливає на структурно-функціональний стан суглобового хряща, сприяючи прогресуванню дистрофічних та некротичних змін, які супроводжувались розволокненням, узурацією та руйнуванням суглобового хряща. У субхондріальній частині кістково-хрящового дефекту вплив флостерону проявлявся гальмуванням процесу ендостального остеогенезу та посиленням резорбції субхондріальної кісткової тканини. 5. Найбільш вірогідно доведеним критерієм стану структурної організації суглобового хряща на ранніх стадіях пошкодження є його товщина, яка чітко оцінюється з допомогою артросонографічного дослідження. Артроскопія забезпечує найбільш широку і достовірну діагностику пошкоджень суглобового хряща на всіх стадіях, враховуючи об’єктивну візуалізацію не тільки розмірів і локалізації, але й зміни кольору, блиску, напруження та можливість перевірки зондом глибини ушкодження. Все це дає можливість динамічного спостереження, тобто контролю в умовах реального часу. 6. Результати експериментальних досліджень та клінічні спостереження дали підставу удосконалити обґрунтовану методику консервативного лікування гострих трансхондріальних механічних пошкоджень суглобового хряща у спортсменів, яка на фоні розвантаження суглоба полягає в одноразовому внутрішньосуглобовому введенню 1 мл флостерону, з наступної доби 2 мл Цель-Т двічі на тиждень протягом місяця, протинабрякової, протизапальної терапії, терапії, яка покращує мікроциркуляцію, фізичних методів, масаж, ЛФК, що дозволило одержати в найближчі терміни 90,9 % позитивних, а у віддаленні – 89,2 % результатів. |