Анотація до роботи:

Мельник Т.М. Церебральна гемодинаміка та функціональний стан головного мозку у хворих на гіпотиреоз (удосконалення діагностики і лікування). – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 – нервові хвороби.- Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2006.

Робота присвячена вивченню особливостей ураження центральної нервової системи, формування цереброваскулярної патології та функціонального стану головного мозку у хворих на гіпотиреоз різного ступеня тяжкості. Обстежено 208 хворих на первинний гіпотиреоз, які були розподілені на групи залежно від ступеня тяжкості гіпотиреозу. Проведено комплекс клініко-неврологічних, нейропсихологічних (нейропсихологічні особливості особи, показники якості життя), електрофізіологічних (варіабельність ритму серця, спектральний аналіз варіабельності ритму серця, реоенцефалографія, електроенцефалографія, акустичні стовбурові викликані потенціали, зорові викликані потенціали), сонографічних (ультразвукова доплерографія) і біохімічних (показники ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи, рівнів гормонів щитовидної залози й тиреотропного гормону) методів дослідження з метою виявлення порушень церебральної гемодинаміки та функціонального стану головного мозку й розробки ефективних схем діагностики й лікування. Основними механізмами формування цереброваскулярної патології і змін функціонального стану головного мозку у хворих на гіпотиреоз є зниження рівня тиреоїдних гормонів і пов'язані з ними порушення ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи, регуляції судинного тонусу. Зміни церебральної гемодинаміки спостерігаються при легкому ступені тяжкості захворювання і прогресують залежно від ступеня тяжкості гіпотиреозу. Виявлені характерні зміни функціонування центральних ланок зорового й слухового аналізаторів. Це робить можливим використання зорових викликаних потенціалів і акустичних стовбурових викликаних потенціалів для ранньої доклінічної діагностики уражень головного мозку у хворих на гіпотиреоз, оцінки ступеня тяжкості гіпотиреозу і ефективності лікування. Розроблена схема курсового патогенетично адекватного лікування неврологічних синдромів у хворих на гіпотиреоз з енцефалопатією з використанням комплексу інстенон+ентеросорбент і показана її ефективність.

1. У дисертаційній роботі наведене теоретичне обґрунтування і нове рішення наукової задачі поліпшення діагностики і підвищенні ефективності лікування хворих на гіпотиреоз різного ступеня тяжкості з ураженням центральної нервової системи, на підставі дослідження патогенезу, вивчення клінічних проявів, функціонального стану головного мозку, особливостей формування цереброваскулярної патології та розробки патогенетичної схеми медикаментозної корекції наявних порушень.

2. Клінічні особливості ураження центральної нервової системи у хворих на гіпотиреоз різного ступеня тяжкості виявляються переважно у вигляді синдрому вегетативної дистонії і енцефалопатії. Частота розвитку цих синдромів і виразність клінічних проявів при них залежить від ступеня тяжкості гіпотиреозу.

3. Зміни церебральної гемодинаміки у хворих на гіпотиреоз виявляються порушенням регуляції тонусу церебральних судин, зниженням їхнього пульсового кровонаповнення і швидкості кровотоку, порушенням венозного кровообігу переважно у вигляді венозної гіпертензії. Зміни церебральної гемодинаміки відзначаються при легкому ступені тяжкості гіпотиреозу і прогресують у залежності від ступеня тяжкості його.

4. Порушення ліпідного обміну у хворих на гіпотиреоз з ураженням центральної нервової системи характеризуються підвищеним вмістом холестерину ліпопротеїдів низкої щільності і холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності, високим рівнем холестерину і тригліцеридів. Зміни оксидантно-антиоксидантної системи характеризуються підвищенням активності антиоксидантних ферментів і мають компенсаторний характер у хворих на гіпотиреоз легкого ступеня тяжкості. У хворих на гіпотиреоз середнього і важкого ступенів тяжкості показники антиоксидантного захисту знижені.

5. Виявлено зміни латентних періодів і амплітудних характеристик акустичних стовбурних викликаних потенціалів і зорових викликаних потенціалів у хворих на гіпотиреоз. Доведено можливість використання методу викликаних потенціалів для ранньої доклінічної діагностики уражень головного мозку у хворих на гіпотиреоз, оцінки ступеня тяжкості гіпотиреозу і контролю за ефективністю лікування. Біоелектрична активність головного мозку у хворих на гіпотиреоз за даними електроенцефалографії характеризується переважно десинхронізацією коркової ритміки зі зниженням амплітуди хвиль, стиранням зональних відмінностей і модуляції альфа-ритму. З наростанням ступеня тяжкості гіпотиреозу з'являється дезорганізація біоелектричної активності з появою високоамплітудних повільних хвиль.

6. Основними механізмами формування цереброваскулярної патології і змін функціонального стану головного мозку у хворих на гіпотиреоз є зниження рівня тиреоїдних гормонів і пов’язані з ними порушення ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи, регуляції судинного тонусу.

7. Розроблено схему курсового патогенетично адекватного лікування хворих на гіпотиреоз із енцефалопатією I і II стадій з використанням замісної терапії й комплексу інстенон+ентеросорбент. Доведено ефективність запропонованої схеми, що підтверджено позитивною динамікою клінічної неврологічної симптоматики, показників церебральної гемодинаміки, ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи, акустичних стовбурних викликаних потенціалів і зорових викликаних потенціалів головного мозку. Показано, що у хворих на гіпотиреоз, в лікуванні яких використовується тільки замісна терапія тиреоїдними гормонами в адекватних дозах, поліпшення церебральної гемодинаміки та нормалізації показників ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи не відзначається.