У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі — в розкритті закономірностей розвитку структурних, метаболічних і функціональних змін пейсмекерних клітин синусно-передсердного вузла і ско-ротливого міокарду правого передсердя під впливом малих доз симазину. Отри-мані результати сприятимуть покращенню діагностики і оптимізації фармако-терапії кардіопатій токсичного генезу. 1. Пейсмекерні клітини синусно-передсердного вузла є досить стійкими до токсичної дії симазину. Серед всіх ультраструктур клітини в більшому сту-пені страждають мітохондрії і міофібрили. Однак, виявлені зміни не пору-шують функцію клітини завдяки інтенсивному розвитку компенсаторно-прис-тосувальних процесів протягом 1, 3, 6 місяців пестицидної інтоксикації. 2. Під впливом симазину змінюється метаболічний профіль пейсмекерних клітин, який залежить від тривалості застосування пестицида. Через місяць від-мічається пригнічення рівня активності ферментів дихання, через 3 місяця — різкий сплеск гліколізу, потім — стабілізація рівня гліколітичних процесів, що забезпечує в цілому достатній рівень активності ферментів термінального окис-лення включно до 6-ти місячного терміна спостережень. 3. Скоротливі кардіоцити більш чутливі до токсичної дії симазину, ніж пейсмекерні клітини. В них метаболічна компенсація підвищенням гліколіза зростає тільки до 3-х місячного терміну, потім до 6 місяців виникає зрив енергозабезпечення, що поєднується з розвитком глибоких незворотніх дис-трофічних змін на клітинному і ультраструктурному рівнях. 4. Під впливом симазину в міокарді правого передсердя виникають роз-лади гемодинаміки, жирова, гідропічна дистрофія кардіоцитів, а також апоптоз та продуктивний вогнищевий міокардит. 5. При тривалому введенні симазину як в пейсмекерних клітинах, так і в скоротливих кардіоцитах змінюється синтез та виділення секреторних гранул натрій-уретичного пептида, що направлено на компенсацію порушень діяль-ності серцево-судинної системи. 6. Під впливом симазину виникає прихована електрична нестабільність міокарда, яка в подальшому може проявитися порушенням автоматизма, провідності та виникненням гетеротопічних вогнищ аритмогенезу. |