1. У дисертації вирішене актуальне наукове завдання по вивченню структурних, імуногістохімічних та ультраструктурних особливостей ендометрія секреторної фази менструального циклу при неплідності. Встановлено основні морфологічні зміни в структурах ендометрія при різних формах неплідності. Розроблено критерії рецептивності ендометрія, що базувались на визначенні зміни рівня експресії рецепторів до естрогенів та прогестерону, порушення формування й дозрівання піноподій та циліарних клітин поверхневого епітелія ендометрія. 2. Встановлено, що у жінок з неплідністю нез'ясованого та запального генезу спостерігається достовірне порушення дозрівання ендометріальних структур та зміни " імплантаційного вікна " на різних рівнях: гістологічному, імуногістохімічному, електронномікроскопічному. 3. В порівняльному аспекті в групі жінок з неплідністю нез'ясованого ґенезу (ІІ група) спостерігається переважання патологічних змін над ендометрієм, розвиток якого відповідає дню м/ц, у вигляді: відставання розвитку ендометрія від хронологічного дня менструального циклу (55%) , гіпотрофії ендометрія (15%), простої гіперплазії ендометрія (10%) на відміну від групи жінок з неплідністю запального ґенезу (ІІІ), де головними морфологічними проявами були хронічний ендометрит (40%), залозисті поліпи ендометрія (10%), проста гіперплазія ендометрія (10%), гіпотрофія ендометрія (15%), невідповідність розвитку ендометрія дню м/ц (20%) . 4. Встановлено достовірне збільшення рівнів експресії ЕР в ядрах клітин залоз і строми та ПР ядрах клітин залоз в ендометрії жінок з неплідністю нез'ясованого генезу та значна мозаїчність експресії ЕР (від відсутності до виразної вогнищевої) в ядрах клітин залоз й строми з дисхронозом експресії ПР ( помірна вогнищева в ядрах клітин залоз та слабкопозитивна або відсутня в ядрах клітин строми) в групі жінок з неплідністю запального генезу в порів-нянні з контрольною групою . 5. Встановлено при скануючій електронній мікроскопії зміни формування та розвитку піноподій в групі жінок з неплідністю нез’ясованого ґенезу, які проявлялися: затримкою (50%), дисхронозом (20%), зупинкою розвитку (10%), а в групі жінок з неплідністю запального генезу переважали зміни циліарних клітин : нерівномірна чисельність їх та гіпертрофія війок клітин на тлі зупинки (40%) та дисхронозу (30%) розвитку піноподіальних структур. 6. В групі жінок з неплідністю нез’ясованого генезу в 15% випадків та в групі жінок з трубно - перитонеальною формою неплідності – в 5% відмічалась наявність патологічних змін в ендометрії лише на імуногістохімічному й електронномікроскопічному рівнях, а на гістологічному рівні вони були відсутні, що є важливим для діагностики цієї патології та подальшого лікування, особливо при невдачах імплантації. 7. Розроблені критерії патологічних змін ендометрія при неплідності нез’ясованого та запального генезу, які є важливими для процесів імплантації та фармакотерапії цих станів, на різних рівнях: на структурному - відставання розвитку ендометрія від хронологічного дня м/ц, гіпотрофія ендометрія, проста гіперплазія ендометрія, хронічний ендометрит, залозисті поліпи; імуногістохімічному - порушення експресії рецепторів до естрогенів та прогестерону в ядрах клітин залоз й строми ендометрія та при скануючій електроній мікроскопії - порушення формування та розвитку піноподій, зміни в структурі та розподілі циліарних клітин . |