Молекули адгезії грають важливу роль у процесах передачі інформації між поза- та внутрішньоклітинним середовищем. Участь молекул клітинної адгезії та молекул позаклітинного матриксу у системах передачі сигналів у нервовій тканині є важливим чинником адаптивних змін синаптичних контактів. 1. Молекула клітинної адгезії L1 є одним з компонентів гальмівних перисоматичних синапсів зони СА1 гіпокампу, що визначають їх структуру та функцію. Дефіцит L1 викликає зменшення кількості та розмірів активних зон цих синапсів, кількості синаптичних везикул, що готові до вивільнення, а також порушує просторову структуру кластерів везикул. Для аналізу просторового розподілу синаптичних везикул було розроблено принципово новий метод, що базується на математичному моделюванні та комп’ютерній імітації. 2. Дефіцит L1 веде до зменшення ефективності гальмівних перисоматичних синапсів. У L1-дефіцитних мишей виявлено зниження середньої амплітуди та частоти унітарних перисоматичних гПСП. Розмір кванту нейромедіатора у L1-дефіцитних тварин залишався нормальним, в той час як вірогідність спонтанного вивільнення нейромедіатора зменшувалась. 3. Дефіцит L1 не впливає на характеристики залежної від активності модуляції гальмівної та збуджуючої синаптичної передачі. В той же час, для L1-дефіцитних властиве збільшення розмірів вторинних імпульсів, які генерують пірамідні нейрони зони СА1 гіпокампу у відповідь на стимуляцію колатералей Шафера. 4. Молекула клітинної адгезії СНL1 є одним з важливих компонентів гальмівних перисоматичних синапсів зони СА1 гіпокампу, що визначають їх структуру та функцію. Дефіцит СНL1 викликає збільшення кількості та розмірів активних зон цих синапсів, та кількості синаптичних везикул, що готові до вивільнення. 5. Дефіцит СНL1 веде до збільшення ефективності гальмівних перисоматичних синапсів. Кількість квантів нейромедиатору, що вивільнюються у відповідь на потенціал дії, у перисоматичних синапсах CHL1-дефіцитних мишей є збільшеною, в той час як розмір кванту та вірогідність спонтанного вивільнення нейромедиатора відповідають нормі. 6. Дефіцит СНL1 не впливає на характеристики залежної від активності модуляції гальмівної передачі, однак викликає послаблення коротко- та довготривалої потенціації збуджуючої синаптичної передачі у зоні СА1 гіпокампу, які нормалізуються при блокаді ГАМКА-рецепторів. 7. Молекула клітинної адгезії NCAM є одним з компонентів збуджуючих аксо-дендритних синапсів зони СА1 гіпокампу, що визначають їх структуру та функцію. Дефіцит NCAM викликає зменшення розмірів активної зони, кількості NMDA-рецепторів, CAMkII та спектрину у постсинаптичному ущільненні цих синапсів, а також зменшення резервного пулу синаптичних везикул. 8. NCAM сприяє збірці та підтримці постсинаптичного протеїнового каркасу на базі спектрину і, таким чином, забезпечує досі невідомий механізм організації постсинаптичного ущільнення у збуджуючих синапсах. Зміни постсинаптичного цитоскелетного каркасу у синапсах NCAM-дефіцитних тварин блокують залежне від активності накопичення CAMkІІ, яке необхідне для довготривалих змін ефективності синапсів. 9. Молекула позаклітинного матриксу тенасцин-R є одним з компонентів позаклітинного матриксу, що визначають структуру та функцію гальмівних синапсів зони СА1 гіпокампу. Дефіцит тенасцину-R викликає зменшення кількості та розмірів активних зон гальмівних синапсів, а також аномальне накопичення синаптичних везикул резервного пулу, яке свідчить про порушення балансу між екзо- та ендоцитозом синаптичних везикул. 10. Молекули клітинної адгезії L1, CHL1, NCAM, а також молекула позаклітинного матриксу тенасцин-R є важливими чинниками підтримки нормальної структури та функції гальмівних та збуджуючих синапсів зони СА1 гіпокампу, які відіграють значну роль у механізмах синаптичної пластичності. | 