1.На основі вивчення взаємовідносин між обміном вищих жирних кислот ліпопротеідів сироватки крові та обміном жирних кислот ліпідів секрету шкіри були проаналізовані особливості біоелектричної активності міокарда у хворих на стабільну та нестабільну стенокардію та отримані дані, які дозволяють прогнозувати характер перебігу коронарної хвороби та визначити шляхи медикаментозної корекції. 2. У хворих на нестабільну стенокардію з несприятливим перебігом кількість епізодів безбольової ішемії міокарда більше ніж у п’ять разів, а її тривалість – більше ніж у вісім разів перевищують ці показники для больової ішемії міокарда, порівняно з хворими на нестабільну стенокардію зі сприятливим перебігом, у яких кількість та тривалість епізодів безбольової ішемії міокарда більше ніж у два рази перевищують ці показники для больової ішемії міокарда. 3.У хворих на ішемічну хворобу серця жирнокислотний склад ліпідів секрету шкіри набуває патологічних властивостей за рахунок підвищення вмісту мірістинової, пентодеканової та пентодеценової кислот і зниження вмісту пальмітинової, ліноленової та докозагексаєнової кислот, що проявляється анізотропією поляризованого променя. Анізотропія прогресивно збільшується при загостренні коронарної недостатності і достовірно більша у пацієнтів напередодні розвитку інфаркту міокарда (1,34 дБ) порівняно з хворими зі сприятливим перебігом нестабільної стенокардії (1,07 дБ), а також з’являється раніше ніж зміни на електрокардіограмі, що може служити прогностичним критерієм кардіальних подій. 4. У хворих напередодні розвитку інфаркту міокарда, на відміну від хворих зі сприятливим перебігом нестабільної стенокардії, вміст ліноленової кислоти в ліпідах секрету шкіри передкардіальної ділянки достовірно зменшується порівняно зі здоровими особами, що може бути критерієм ближнього прогнозу нестабільної стенокардії. 5. У хворих на стабільну стенокардію виявлено зміни жирнокислотного спектру ліпопротеідів низької щільності, а у хворих на нестабільну стенокардію – зміни жирнокислотного спектру ліпопротеідів низької щільності та ліпопротеідів високої щільності. Це свідчить про участь ліпопротеідів низької щільності в патогенезі атеросклерозу, а ліпопротеідів високої щільності – в дестабілізації коронарного кровообігу. 6. На початку розвитку нестабільної стенокардії з несприятливим перебігом (перші 1-3 доби) жирнокислотний спектр ліпопротеідів високої та низької щільності не відрізняється один від одного, що свідчить про “параліч” транспортної системи ліпопротеідів. В обох фракціях ліпопротеідів зникає докозагексаєнова кислота (сліди в ліпопротеідах високої щільності), зменшується вміст лінолевої кислоти (відповідно на 55,8% і 66,8%), а натомість з’являється ліноленова кислота, збільшується вміст пальмітинової кислоти (відповідно на 44,6% і 36,7%), збільшується вміст стеаринової кислоти (відповідно на 46% і 26,8%), в ліпопротеідах низької щільності на 19,6% збільшується вміст олеїнової кислоти. 7. Критерієм ближнього прогнозу нестабільної стенокардії може бути характер динаміки вмісту арахідонової кислоти в ліпопротеідах високої щільності та ліпопротеідах низької щільності: підвищення її вмісту в ліпопротеідах обох фракцій свідчить про сприятливий перебіг, а відсутність підвищення передує розвитку інфаркту міокарда. 8. У хворих на нестабільну стенокардію зі сприятливим перебігом анізотропія шкіри передкардіальної ділянки достовірно зменшується після проведеної антиангінальної терапії, яка включала аспірин, а у хворих з несприятливим перебігом - після терапії, яка включала гепарин. 9.У хворих на нестабільну стенокардію в жирнокислотному спектрі ліпідів секрету шкіри на фоні антиангінальної терапії під впливом аспірину, або гепарину, або аспірину з гепарином нормалізується вміст ліноленової кислоти, а вміст докозагексаєнової кислоти достовірно підвищується порівняно з початковим вмістом (до лікування), але не нормалізується. 10. У хворих зі сприятлтивим перебігом нестабільної стенокардії на фоні антиангінальної терапії під впливом аспірину в ліпопротеідах високої щільності сироватки крові нормалізується вміст олеїнової, лінолевої кислот, а в ліпопротеідах низької щільності нормалізується вміст пальмітинової, арахідонової кислоти і достовірно підвищується вміст докозагексаєнової кислоти. На відміну від цієї групи хворих, у пацієнтів з несприятливим перебігом нестабільної стенокардії в ліпопротеідах низької щільності не з’являється докозагексаєнова кислота. 11. У хворих зі сприятливим перебігом нестабільної стенокардії на фоні антиангінальної терапії під впливом гепарину в ліпопротеідах високої щільності сироватки крові нормалізується вміст стеаринової, олеїнової і лінолевої кислот, а в ліпопртеідах низької щільності нормалізується вміст арахідонової кислоти і достовірно підвищується вміст докозагексаєнової кислоти. На відміну від цієї групи хворих, у пацієнтів з несприятливим перебігом нестабільної стенокардії в ліпопртеідах низької щільності не з’являється докозагексаєнова кислота. 12. У хворих зі сприятливим перебігом нестабільної стенокардії на фоні антиангінальної терапії під впливом аспірину і гепарину в ліпопротеідах високої щільності сироватки крові нормалізується вміст пальмітинової, стеаринової, лінолевої і арахідонової кислот, а в ліпопртеідах низької щільності нормалізується вміст докозагексаєнової кислоти. | 