1. У дисертаційній роботі проведено теоретичне узагальнення і запропоновано нове вирішення наукової задачі, яка полягає в поглибленні уявлень про патогенез перебігу субархноїдальних крововиливів, обумовлених повторним розривом артеріальних аневризм, у виявленні чинників, що визначають терміни розвитку повторних геморагій. 2. Клінічний перебіг захворювання визначався не тільки локалізацією і характером патологічного процесу, але і синергетичною дією неврологічних ускладнень, віком хворих, а також зміною системних фізіологічних показників організму (артеріальний тиск, температура тіла) і залежав від особливостей первинного крововиливу. 3. Важкість перебігу захворювання визначалася клініко-анатомічною формою крововиливу та віком хворих. Найбільш важкий стан (IV-V ступеню за Нunt-Нess) відзначався у I (66,7%), II (50%), III (61,5%), IV (62,5%) клінічних групах і був обумовлений множинною дією крові, що вилилася, на різні ділянки мозку, об'ємом і локалізацією внутрішньомозкової гематоми, масивністю вентрикулярного компоненту, наявністю дислокаційного і оклюзійного синдромів. В осіб старших вікових груп достовірно частіше зустрічалися IV і V ступені важкості стану за шкалою Нunt-Нess (р<0,01). 4. Внаслідок дослідження результатів комп'ютерної томографії встановлено, що більш важливим чинником, що визначає перебіг захворювання, є не локалізація джерела геморагії, а поширеність крові, яка вилилася, та вражає різні структури речовини мозку і субарахноїдальних просторів. При цьому, окрім чинників локалізації і розмірів ураження, важливе значення для перебігу захворювання має вираженість набряку мозку, зсув серединних будов мозку і наявність гідроцефалії. 5. Комплексна оцінка (доплерографічна і ангіографічна) церебральної гемодинаміки дозволила виявити основні закономірності формування ангіоспазму для різних клініко-анатомічних форм. Найбільш часто ангіоспазм було виявлено у I, IV і V клінічних групах (у 87,1%; 93,3% і 93,3% хворих відповідно). Критичний ангіоспазм спостерігався у 29% хворих I групи, серед хворих IV і V клінічних груп - у 33,3%. Мінімально виражений ангіоспазм відзначався у хворих II групи (65,2%, критичний - у 17,4%). Хворі третьої клінічної групи за ступенем вираженості АС розподілялися гетерогенно. 6. Встановлено негативний вплив на перебіг захворювання анатомічних особливостей будови Віллізієва кола (іпсилатеральне розташування передніх і задніх трифуркацій у 85,7%) і структурних змін судин мозку (наявність гігантських аневризм - у 79% хворих повторні крововиливи на 1-6 добу; множинних аневризм – у всіх хворих розвились змішані крововиливи; стенозів екстракраніальних відділів магістральних судин голови на стороні розриву артеріальної аневризми – у 72%). 7. Виявлений характер клінічних, структурних і гемодинамічних змін дав можливість розробити прогностичні чинники перебігу захворювання, ведучими з яких є вік хворих, ступінь вираженості і тривалість гіпертонічної хвороби, ступінь важкості за шкалою Нunt-Нess, наявність гіпертермії, масивність субарахноїдального компоненту, наявність, об'єм і локалізація внутрішньомозкової гематоми, масивність вентрикулярного компоненту, наявністю дислокаційного і оклюзійного синдромів, а також наявність вираженого і критичного ангіоспазму, структурних змін і анатомічних особливостей будови судин мозку. 8. Комплексний статистичний аналіз чинників, що визначають перебіг захворювання, з'явився основою для створення математичної моделі, яка сприяє розробці ефективної системи прогнозування термінів розвитку повторних розривів артеріальних аневризм і дозволяє раціональніше планувати тактику превентивної терапії можливих ускладнень на різних етапах перебігу мозкового інсульту. Репрезентативність прогнозу склала 92% правильного визначення прогнозу термінів розвитку повторного крововиливу у чоловіків і 96% у жінок. |
