У дисертації наведено теоретичне узагальнення та представлено новий напрямок у вирішенні наукової проблеми стосовно зниження частоти ускладнень вагітності, пологів, післяпологового періоду, покращення стану плода і новонародженого у жінок з прееклампсією при хронічному пієлонефриті на підставі встановлення особливостей патогенезу прееклампсії при хронічному пієлонефриті та розробки комплексу лікувально-профілактичних заходів для вагітних з цією патологією і жінок після пологів. 1. Частота акушерських і перинатальних ускладнень у жінок з прееклампсією середньої тяжкості і з тяжкою прееклампсією при хронічному пієлонефриті в 1,5-2,1 рази перевищує показники групи з хронічним пієлонефритом. Частіше виявляються загроза передчасних пологів (45,0% і 53,3%), плацентарна недостатність (60,0% і 70,0%), дистрес плода (44,2% і 63,3%), передчасні пологи (21,67% і 26,67%), слабкість пологової діяльності (16,7% і 23,3%), післяпологові інфекційно-запальні ускладнення (20,0% і 28,3%), затримка росту плода (21,4% і 39,7%), асфіксія новонародженого (23,9% і 34,5%), інфекційно-запальні захворювання у новонароджених (10,3% і 15,5%). 2. Порушення матково-плацентарної гемодинаміки у вагітних з прееклампсією середньої тяжкості і з тяжкою прееклампсією при хронічному пієлонефриті проявляються наявністю дикротичної вирізки в фазу ранньої діастоли в матковій артерії відповідно у 65,0% і 72,5% випадків та підвищенням судинного опору в артеріях матки, плаценти. Підвищення судинного опору і систоло-діастолічного співвідношення в артеріях пуповини свідчить про патологічний сповільнений кровоплин і погіршення фетоплацентарної гемодинаміки. Порушення плодової гемодинаміки проявляються підвищенням швидкості кровотоку у венозній протоці плода зі збільшенням тяжкості прееклампсії (відповідно до 52,83 см/с і до 61,75 см/с, у здорових – 37,43 см/с), достовірним підвищенням судинного опору у середньо-мозковій артерії плода у вагітних з тяжкою прееклампсією при хронічному пієлонефриті. 3. Порушення стану системи мати-плацента-плід при прееклампсії середньої тяжкості у вагітних з хронічним пієлонефритом характеризуються змінами секреції білкових гормонів (зменшенням вмісту плацентарного лактогену, пролактину) і статевих стероїдних гормонів (зниженням концентрації прогестерону, естріолу, збільшенням вмісту естрадіолу); при тяжкій прееклампсії спостерігається пригнічення секреції всіх фето-плацентарних гормонів. Недостатні адаптаційні можливості системи мати-плацента-плід, оцінені на підставі її функціональної активності за типами гормональних реакцій, характеризуються при прееклампсії середньої тяжкості у вагітних з хронічним пієлонефритом "станом нестійкості", при тяжкій прееклампсії – "станом виснаження". Погіршення матково-плацентарно-плодового кровотоку має патогенетичне значення в порушенні функціонування системи мати-плацента-плід. 4. Дисбаланс стероїдних і тиреоїдних гормонів у 2-му і 3-му триместрах у вагітних з прееклампсією середньої тяжкості та зниження концентрації гормонів у вагітних з тяжкою прееклампсією в умовах хронічного пієлонефриту обумовлює судинну дисрегуляцію і може сприяти погіршенню гемодинаміки в системі мати-плацента-плід та розвитку плацентарної недостатності, а також функціональним порушенням у структурах нирок, що може правити одним з патогенетичних чинників прееклампсії при хронічному пієлонефриті. 5. У вагітних з прееклампсією при хронічному пієлонефриті мають місце порушення мінерального – кальцієво-фосфорного – обміну на ендокринній і нирковій ланках його забезпечення, які характеризуються гіпокальціємією, гіпокальціурією, гіперфосфатемією, субклінічним гіпопаратиреозом. Ураховуючи регуляцію паратиреоїдним гормоном механізмів електролітного обміну – рівня кальціємії і фосфатемії, стан субклінічного гіпопаратиреозу можна вважати одним з патогенетичних компонентів прееклампсії при хронічному пієлонефриті. 6. Порушення мікробіоценозу нирок проявляються у вагітних з прееклампсією середньої тяжкості і з тяжкою прееклампсією при хронічному пієлонефриті мікробною колонізацією сечі у 88,3% і 96,6%, асоціаціями мікроорганізмів у 72,5% і 90,0%, дисбіозом у 70,0% і 86,6%. Погіршення вагінального біоценозу виявляється обсіменінням аеробною і анаеробною умовно-патогенною і патогенною мікрофлорою у 76,7% і 90,0%, дефіцитом нормальної мікрофлори, асоціаціями мікроорганізмів у 65,8% і 81,7%, дисбіозом у 54,2% і 71,7%. Грамнегативну мікрофлору, яка має домінуючий вміст, доцільно вважати одним з етіологічних чинників розвитку акушерських і перинатальних ускладнень у жінок з прееклампсією при хронічному пієлонефриті. 7. Визначені недостатніми функціональні резерви системи мати-плацента-плід у роділь (зменшений вміст плацентарного лактогену, естрадіолу, естріолу, пролактину, підвищена концентрація прогестерону), знижені резервні можливості гіпофізарно-надниркової системи і щитовидної залози на пологовий стрес обумовлюють підвищення частоти ускладнень в пологах. 8. Зменшення в артеріальній і венозній пуповинній крові вмісту плацентарного лактогену, прогестерону, естрадіолу, естріолу, пролактину свідчить про недостатні функціональні можливості плаценти і плода. Зниження концентрації прогестерону в пуповинній крові, а також венозно-артеріальної різниці в групах, які перенесли прееклампсію середньої тяжкості і тяжку прееклампсію при хронічному пієлонефриті, може правити одним із чинників вазоконстрикції в фетоплацентарному комплексі і порушень стану плода і новонародженого. Недостатній вміст в крові з артерії пуповини АКТГ на 23,96% і 43,93%, кортизолу на 26,40% і 46,80%, тироксину на 33,9% і 46,7% (р<0,05), трийодтироніну на 48,3% і 66,9% (р<0,05) характеризує недостатню функціональну активність гіпофізарно-надниркової системи і щитовидної залози, знижені адаптаційні процеси у плодів в умовах родового стресу, що можна вважати однією з причин погіршення стану новонародженого. 9. У породіль з хронічним пієлонефритом і перенесеною прееклампсією, відповідно її тяжкості, визначено підвищення в крові в динаміці післяпологового періоду концентрації естрадіолу, прогестерону, зменшення вмісту пролактину; недостатні функціональні резерви ендокринної системи обумовлені станом хронічного стресу за хронічної запальної патології, проявляються в зниженні активності гіпофізарно-надниркової системи і щитовидної залози. 10. У породіль з хронічним пієлонефритом, які перенесли прееклампсію середньої тяжкості і тяжку прееклампсію, має місце гіпогалактія у 48,3% і 69,0%. Становлення лактогенезу і лактопоезу гальмується порушеннями їх гормональної регуляції і, в першу чергу, зниженням секреції пролактину внаслідок пригнічуючої дії підвищеного рівня естрадіолу, а також зміною секреції стрес-асоційованих гормонів. Виявлена пряма залежність між вмістом пролактину і кількістю молока на 3-4-ту добу пуерперію (r=+0,78), між концентрацією тироксину і ліпідів на 3-4-ту добу (r=+0,71), зворотна залежність між вмістом естрадіолу і білка на 3-4-ту добу (r=-0,72). 11. Застосування розробленого патогенетично обґрунтованого комплексу лікувально-профілактичних заходів при прееклампсії середньої тяжкості і тяжкій прееклампсії у вагітних з хронічним пієлонефритом сприяло покращенню матково-плацентарно-плодового кровотоку, функціонування системи мати-плацента-плід, гіпофізарно-надниркової системи, поліпшенню тиреоїдного статусу, кальцієво-фосфорного обміну, зменшенню показників інфікування біотопів нирок і статевих шляхів у вагітних; покращенню показників системи мати-плацента-плід, ендокринного статусу у роділь і плода; в післяпологовому періоді – поліпшенню функціональних можливостей ендокринної системи і показників лактаційної функції. Покращення показників гомеостазу сприяло зниженню частоти акушерських і перинатальних ускладнень: загрози передчасних пологів (відповідно до 6,7% і 10,0% проти 20,0% і 30,0% на загальноприйнятій терапії), плацентарної недостатності (11,7% і 13,3% проти 31,6% і 36,6%), дистресу плода (8,3% і 10,0% проти 25,0% і 30,0%), передчасних пологів (11,67% і 16,67% проти 31,67% і 36,67%), слабкості пологової діяльності (6,6% і 13,3% проти 26,6% і 33,3%), післяпологових інфекційно-запальних ускладнень (6,7% і 10,0% проти 33,33% і 46,67%), гіпогалактії (15,0% і 26,7% проти 48,3% і 69,0%), асфіксії новонароджених (5,0% і 13,3% проти 43,9% і 57,1%), інфекційно-запальних захворювань новонароджених (5,0% і 6,7% проти 15,8% і 25,0%), перинатальних втрат (відсутні проти 50,0 і 67,98). |