У дисертації наведене теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової проблеми оптимізації лікування хворих на гіпертонічну хворобу шляхом застосування дослідження центральної, церебральної гемодинаміки і процесів ремоделювання серця та судин. 1. Зміни серця в хворих гіпертонічною хворобою II ст. мають неоднозначний характер: у 64,8% хворих була виявлена ГЛШ, у тому числі в 32,8% - концентрична і у 32,1% пацієнтів - ексцентрична. У 10,9% пацієнтів мало місце концентричне ремоделювання і у 24,2% - нормальна геометрія серця. 2. Процес ремоделювання лівого шлуночка у хворих ГХ супроводжується порушеннями активної діастолічної релаксації і діастолічного наповнення, більш виразними при наявності гіпертрофії міокарда. Незалежно від наявності або відсутності гіпертрофії лівого шлуночка, його ремоделювання у хворих ГХ призводить до об'ємного перевантаження лівого передсердя. 3. Ураження органів-мішеней корелює з показниками добового профілю АТ. Недостатній ступінь зниження нічного АТ поєднується з більшою виразністю ГЛШ, більшим збільшенням його об'ємних показників (ІКДО та ІКСО) і зниженням фракції викиду при одночасному значному збільшенні розмірів ЛП і частоти діастолічної дисфункції по рестриктивному типу. 4. Порушення нормального добового профілю АТ, збільшення “навантаження тиском” у нічний час сприяє більш виразному ремоделюванню магістральних артерій голови, що характеризується збільшенням товщини шару інтима-медіа, розвитком артеріальних деформацій, прогресуванням атеросклеротичного процесу. Зміни в судинній стінці супроводжуються зниженням лінійної і об'ємної швидкості кровотоку в загальних сонних і хребетних артеріях. 5. Наявність взаємозв'язку між параметрами, що характеризують стан систолічної і діастолічної функції серця і ремоделювання судинної стінки, з показниками ліпідного спектру крові (ХС ЛПНГ, ІА) і ліпопероксидації свідчить про пошкоджуючу дію окислених ЛПНГ і інших первинних і вторинних продуктів ПОЛ на мембрани клітин міокарда і судинної стінки. 6. Застосування еналаприлу у хворих ГХ позитивно впливає на процеси ремоделювання серця, сприяючи при тривалому лікуванні регресу ГЛШ, зменшенню сферичності серця, поліпшенню систолічної і діастолічної функції ЛШ. Вплив ділтіазему на процеси ремоделювання серця менш виразний, що може бути пов'язане з недостатнім його впливом на добовий профіль АТ - зберіганням вираженого ранкового підйому АТ і відсутністю істотного зниження нічного тиску. Неконтрольована антигіпертензивна терапія, незважаючи на зниження АТ, не призводить до регресії ГЛШ і помітного поліпшення систолічної і діастолічної функції лівого шлуночка. 7. Антигіпертензивна терапія сприяє зменшенню товщини комплексу інтима-медіа і збільшенню просвіту сонних артерій з наступним поліпшенням мозкового кровотоку. Позитивна динаміка була найбільш виражена в хворих, що лікувались еналаприлом, де товщина прошарку інтима-медіа зменшувалася під впливом лікування на 10,2%, а лінійна швидкість кровотоку збільшувалася на 14,8%. 8. Виявлений ангіопротекторний і антисклеротичний ефект ділтіазему при тримісячному лікуванні без істотного кардіопротекторного ефекту визначає доцільність його застосування переважно в хворих з церебральними проявами з метою попередження порушень мозкового кровообігу. Виражений позитивний вплив еналаприлу як на показники ремоделювання серця, його систолічну і діастолічну функцію, так і на ремоделювання магістральних артерій голови, є підставою для його використання в хворих і з кардіальним, і з церебральним варіантом гіпертонічної хвороби. | 