1.У дисертаційній роботі подане вирішення науково-практичного завдання, яке полягало у вивченні особливостей морфологічних змін регуляторних систем жовчного міхура, а саме ендокринної та імунної систем, при хронічних холециститах, що дозволило поглибити уяву про морфогенез та патогенез захворювання. 2. При хронічному холециститі, особливо при жовчнокам’яній хворобі, в епітелії слизової оболонки жовчного міхура відмічено зростання кількості ендокринних Ес- клітин у порівнянні із такими в міхурах в нормі . В контрольній групі в дні жовчного міхура середня кількість ендокринних клітин на 1 мкм2 склала 3,3 ± 0,19, при хронічному некалькульозному холециститі 5,0 ± 0,35 ; в тілі жовчного міхура відповідно 4,4±0,38 ; і 5,6 ±0,36 ; і 7,7 ±0,38 ; в шийці жовчного міхура – 6,6 ± 0,6 ; 7,7 ±0,37 ; 9,9 ±0,4. 3. Відмічено зростання морфофункціональної активності Ес-клітин, що на ультраструктурному рівні визначалось гіперплазією та гіпертрофією мітохондрій, гранулярної ендоплазматичної сітки, збільшенням кількості секреторних гранул з виділенням їх вмісту в міжклітинні простори при жовчнокам’яній хворобі. 4. Збільшення кількості ендокринних клітин та підвищення їх функціональної активності при хронічних холециститах забезпечує підвищене виділення в міжклітинний простір їх секреторного продукту-серотоніну, який є медіатором запалення, стимулює виділення слизу залозистими клітинами, сповільнює всмоктування води і електролітів, порушує міжклітинні взаємовідносини, стимулює активацію фібробластів, сприяє розвитку сполучної тканини в стінці жовчного міхура, що призводить до дискенезії та атонії органу, а всі перераховані фактори сприяють виникненню каменів жовчного міхура. 5. При деструктивних формах холециститу в слизовій оболонці жовчного міхура спостерігається значне зменшення кількості Ес-клітин та секреторних гранул в них, а також наявність зруйнованих ендокриноцитів.Кількість ендокринних клітин на 1 мкм2, в дні жовчного міхура становила 1,6 ±0,12 , в тілі – 1,5 ± 0,12 , в шийці – 2,7±0,13 , що вірогідно менше , ніж в контрольній групі. 6. При хронічному некалькульозному холециститі вогнищева лімфоїдна інфільтрація за щільністю розподілу клітин в стінці жовчного міхура складає 20 клітин, що в три рази більше порівняно з нормою (6-7 клітин), при жовчнокам’яній хворобі – 33 клітини, що в шість разів більше, ніж в нормі. При хронічному некалькульозному холециститі виявлено вогнищеву лімфоїдну інфільтрацію в м’язевій оболонці тіла жовчного міхура. Ці дані свідчать про включення місцевої імунної системи в патологічний процес. 7. При жовчнокам’яній хворобі в підслизовій основі слизової оболонки , та між волокнами м’язевої оболонки у всіх відділах жовчного міхура виявлено вогнищеві скупчення лімфоїдної тканини у вигляді вузликів без гермінативних центрів, що свідчить про недостатню функцію місцевої імунної системи органа, та необхідність використовувати методи корекції імунного статусу організму при даній хворобі. 8. Встановлена позитивна кореляційна залежність (r< 0,76; p< 0,01) між змінами в місцевій ендокринній та імунній системах жовчного міхура, що свідчить про взаємозв’язок і взаємодію цих систем, а також їхню участь в пато- і морфогенезі хронічних холециститів. |