У дисертації наведено новий підхід у визначенні перебігу запального процесу у жовчному міхурі в осіб похилого і старечого віку, хворих на гострий калькульозний холецистит з допомогою визначення показників перекисного окислення ліпідів, активності системи антиоксидантного захисту організму, ферментного спектра сироватки крові та лейкоцитного індексу інтоксикації. На цій підставі запропонована індивідуалізована лікувальна тактика : 1. Клініка гострого калькульозного холециститу у хворих похилого та старечого віку на тлі супровідної патології характеризується малою вираженістю симптомів, в’ялим перебігом, неманіфесністю скарг, вираженими ознаками ендоінтоксикації і більш частими, у порівнянні з пацієнтами молодої вікової групи, деструкційними формами захворювання,що вимагає їх комплексного обстеження в доопераційному періоді з метою встановлення клінічного діагнозу і виявлення та корекції супровідної патології. Кількість хворих цієї категорії становить 67,5% всіх доправлених у клініку за останні 5 років. 2. Перебіг гострого калькульозного холециститу у пацієнтів похилого та старечого віку супроводжується збільшенням лейкоцитного індексу інтоксикації у 4,5 раза, підвищенням лейкоцитозу – у 1,5 раза, активацією системи зсідання крові у вигляді зростання концентрації фібриногену сироватки крові на 61,9%, та величини ступеня тромботесту – на 28,57%. 3. У хворих на гострий калькульозний холецистит похилого і старечого віку настає значна активація процесів перекисного окислення ліпідів, що супроводжується зростанням у крові концентрації продуктів ліпопероксидації –рівень концентрації малонового альдегіду перевищує норму на 62,96% (5,72 ± 0,13 нмоль/мл), а дієнових кон’югатів – на 41,37% (2,05 ± 0,1 у.о в /1мл.) та пов’язаною з ним системою антиоксидантного захисту організму у вигляді зростання активності каталази до 17,2 ± 0,40 мг Н2О2/мл (перевищує норму 60,25%) та збільшення активності церулоплазміну до 47,9 ± 1,7 у.о. (перевищує норму на 42,05%), що є прогностично несприятливим критерієм і вказує на тривалий запальний процес у жовчному міхурі. 4. У хворих похилого та старечого віку віку процеси гіперліпопероксидації сприяють цитопатичній гіпоксії гепатоцитів, що викликає порушення цілості і проникності їх мембран. У крові зростає активність аргінази у 2,1 раза та лужної фосфатази на 35,76%. Поширення запального процесу з жовчного міхура на печінку викликає в ній значні морфо-функціоналні зміни, що відображаються у порушенні її енергозабезпечувальної функції – зростає активність лактатдегідрогенази на 46,86% та сорбітолдегідрогенази – на 61,93%, також відзначено регресивну тенденцію відносно її білоксинтезувальної фунції – зменшується активність холінестерази на 31,16%. Наявні ознаки внутрішньо-печінкового синдрому холестазу і цитолізу, про що свідчить збільшення активності АлАТ у 2,9 раза та АсАТ – у 1,8 раза відносно показників норми. 5. Гістологічні дослідження біоптатів печінки в осіб похилого і старечого віку, хворих на гострий калькульозний холецистит, показали ознаки мішаного реактивного гепатозу, гепатиту, при якому відбуваються поєднані зміни в середині часточок і в портальних трактах, а в осіб молодої вікової групи, хворих на гострий калькульозний холецистит – ознаки переважно лобулярного неспецифічного гепатиту та наявність великої кількості клітин з поліплоїдними ядрами в гепатоцитах. Для усунення вказаних порушень у післяопераційному періоді доцільно застосовувати препарати гепатопротекторної дії. 6. Вивчення активації процесів ПОЛ та системи АОЗ організму показали, що у хворих похилого та старечого віку, навіть при зникненні клінічної картини гострого калькульозного холециститу на фоні адекватної консервативної терапії, запальний процес триває протягом 8-10 діб. У зв’язку з цим, операційне втручання необхідно виконувати у них на 10-14 добу. |