Анотація до роботи:

Петров Олександр Сергійович. Особливості неврологічної патології та взаємовідносини з біоелектричними патернами головного мозку і церебральною гемодинамікою при гіпотиреозі – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15. – нервові хвороби. Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України. – Київ, 2007.

Проведено комплексне клініко – неврологічне обстеження 116 хворих на первинний гіпотиреоз. Досліджено клінічні особливості неврологічної патології що виникає на тлі гіпотиреозу, параметри спонтанної та викликаної біоелектричної активності головного мозку, показники кровотоку магістральних артерій голови й шиї, інтракраніальних судин, морфологічні особливості мікрогемоциркуляторного русла. Встановлено характер кореляційних залежностей параметрів гемодинаміки й біоелектричної активності головного мозку, вплив тиреоїдного статусу на характер і силу цих зв'язків.

1. У дисертаційній роботі проведено теоретичне узагальнення й нове рішення наукового завдання, що полягає у виявленні особливостей неврологічних розладів, що виникають на тлі гіпотиреозу, а також встановлений характер зв'язку виявлених розладів зі змінами біоелектричного патерну головного мозку і гемодинамічними порушеннями.

2. Особливості ураження нервової системи при гіпотиреозі полягають в одночасному формуванні церебральної патології (всі пацієнти груп маніфестного й субклінічного гіпотиреозу) і ураженні периферичної нервової системи, що проявляється у вигляді нейропатії (39,7% на тлі маніфестного гіпотиреозу й 25% при субклінічному гіпотиреозі). Важкість неврологічних розладів корелює зі ступенем недостатності функції щитовидної залози.

3. У хворих на гіпотиреоз не виявлено достовірних гемодинамічних розладів на рівні магістральних артерій за даними УЗДГ. Показники СЛШК дорівнювали: в групі маніфестного гіпотиреозу 32,9±2,0 в ЗСА, 29,9±2,0, в ХА, 28,6±2,7 в НА та 33,4±1,9, 31,8±2,5, 28,9±2,3 відповідно для групи субклінічного гіпотиреозу. Аналіз фонограм отриманих при УЗДГ не виявило гемодинамічно значимих стенозів.

4. Дослідження інтракраніальної гемодинаміки виявило ознаки церебральної судинної недостатності у хворих на тлі маніфестного та субклінічного гіпотиреозу, що проявляється у вигляді зниження кровонаповнення у 97,4% та 81,3% спостережень відповідно, а також змін еластіко – тонічних властивостей судинної стінки, що реєструвались в 96,2% спостережень хворих на маніфестний та 81,3% на субклінічний гіпотиреоз, а також зниженням реактивності судин на функціональні проби. Встановлено, що судини в ВББ зазнають більш помітних змін, ніж судини каротидного басейну.

5. Біомікроскопія бульбарної кон’юнктиви є інформативним методом ранньої діагностики формування церебральної судинної недостатності на тлі гіпотиреозу, включаючи субклінічні форми. Судинні порушення різного ступеня виразності на рівні мікрогемоциркуляції реєструються у більшості (67,9%) хворих маніфестним, і в 31,3% хворих на субклінічий гіпотиреоз. Вражаються термінальні відділи судинного русла, при цьому переважають судинні й внутрішньо судинні зміни. Ступінь їх виразності корелює зі змінами тиреоїдного статусу (r=0,461; p<0,05).

6. У хворих на гіпотиреоз відзначаються порушення спонтанної біоелектричної активності головного мозку у вигляді змін фонової ЕЕГ що має патологічний тип в 96,2% спостережень при маніфестному гіпотиреозі й 65,6% при субклінічному. Зміни спонтанної біоелектричної активності обумовлені сполученням прямої дії гіпотиреоїдного стану на головний мозок (r=-0,341;p<0,05) і формування цереброваскулярної недостатності (r=-0,187;p<0,05).

7. Зміни викликаної біоелектричної активності кори головного мозку відбивають патологічні стани нейрональной активності, та характеризуються збільшенням латентностей компонентів ВП і зниженням їх амплітудних характеристик. Такі зміни виявляють значимий кореляційний зв'язок з амплітудними параметрами фонової ЕЕГ (r=0,631;p<0,05). Кореляційний зв'язок з параметрами церебральної гемодинаміки визначається на всіх судинних рівнях, але максимально виражений на рівні мікрогемоциркуляції (r=-0,197; p<0,05).

8. У хворих на гіпотиреоз, включаючи субклінічні форми, зміни викликаної активності стовбура головного мозку характеризують функціональний стан стовбурних ядер. Зниження амплітуди компонентів СВПМС, збільшення їх латентностей відзначалися у хворих групи маніфестного (94,3%) і субклінічного гіпотиреозу (62,8%), відрізняючись ступенем виразності. Найбільш стабільним показником, що дозволяює оцінити функцію окремих ділянок аферентного шляху є міжпікові латентності, зміна яких вказує на виражену дисфункцію стовбурних структур.

9. Встановлені у хворих на гіпотиреоз порушення обумовлюють необхідність цілеспрямованого неврологічного й параклінічного обстеження з використанням нейрофізіологічних методів, особливо в осіб з первинно виявленими формами захворювання, з метою своєчасного призначення раціональних лікувально - профілактичних заходів.