Анотація до роботи:

Андре Мігель Ошкар Панзо. Можливість судово-медичної діагностики раптової серцевої смерті за результатами лабораторних досліджень. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.25 – судова медицина. – Луганський державний медичний університет МОЗ України, Луганськ, 2008.

Дисертаційна робота присвячена визначенню морфологічних, біофізичних та біохімічних критеріїв діагностики раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця за результатами лабораторних досліджень.

В роботі були визначені та узагальнені особливості динаміки раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця серед населення м. Луганська та Луганської області.

Проведений аналіз мікроскопічних та ультрамікроскопічних ознак патоморфологічних змін міокарда шлуночків серця у випадках раптової смерті внаслідок гострої коронарної недостатності. За допомогою скануючої електронної мікроскопії нитивних та корозійних препаратів виявлені прояви морфо-функціональних розладів ендокарда та субендокардіального простору лівого шлуночка у разі смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця.

Встановлено, що імунохроматографічне дослідження пізнього маркеру некроза міокарда – серцевого тропініна І у цільній крові трупів та виміри світлооптичної щільності кардіоміоцитів шлуночків серця померлих раптово внаслідок гострої ішемічної хвороби серця комплексно підвищують точність верифікації раптової серцевої смерті.

Шляхом дослідження лазерних поляриметричних зображень були викладені кількісні дані про біофізичні відмінності міокарда шлуночків серця і на їх основі запропоновані критерії диференціальної діагностики раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця.

1. Вивчення показників смертності населення м. Луганська і Луганської області за останні 5 років (2002 – 2006 р.р.) засвідчило, що в структурі ненасильницької смерті від 72,25% до 79,98% складали випадки смерті внаслідок ішемічної хвороби серця: хронічної (76,35% і 71,92%) та гострої ішемічної хвороби серця (7,2% та 9,55%). Основну масу (77,7%) померлих внаслідок гострої ішемічної хвороби серця складали особи чоловічої статі молодого та зрілого віку.

2. У випадках раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця найчастішою локалізацією ішемії міокарда лівого шлуночка були субендокардіальні та інтрамуральні ділянки його стінки, в яких визначалось достовірне зменшення до 11,16±1,89 мкм товщини кардіоміоцитів, їх хвилеподібна деформація, фрагментація, втрата ними поперечної смугастості, гіперхромія та збільшення розмірів ядер, зменшення ядерно-цитоплазматичного індекса. В ділянці ішемії міокарда мало місце достовірне зменшення до 0,06±0,002% питомої щільності артерій і збільшення до 0,17±0,06% питомої щільності вен; повнокров’я та стаз еритроцитів в артеріолах і гемокапілярах, спазм та плазматичне просякання їх стінок; збільшення у 2 рази числа плазматичних гемокапілярів, що є проявом розвитку ішемії міокарда та створює передумови до його некротичних змін.

3. За допомогою скануючої електронної мікроскопії нативних препаратів міокарда було виявлено, що у разі смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця у лівому шлуночку мали місце: ділянкове потовщення, фрагментарність та збільшення товщини складок ендокарда, втрата ними хвилястості і набуття лінійності напрямку, виразні патологічні зміни клітинних і неклітинних компонентів сполучної тканини субендокардіального шару, яким відповідали ділянкові контрактурні зміни підлеглих м’язових волокон міокарда, що є проявами морфо-функціональних розладів ендокарда лівого шлуночка серця.

4. У випадках раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця в ділянках ішемії субендокардіального простору лівого шлуночка виявлялось зменшення довжини капіляроподібних синусоїдів, наявність мікродеформацій та сплощень їх стінки, наслідком чого могло стати погіршення кровопостачання як субендокардіального простору, так і ендокарда шлуночка.

5.При експериментальному моделюванні гострої коронарної недостатності у щурів в зоні ішемії міокарда шлуночків та в ділянках, наближених до неї, підтверджене різке зниження рівня енергетичного метаболізму скорочувальних кардіоміоцитів за рахунок тотальної деструкції мітохондрій, серед яких найбільш уразливими були високоенергетичні мітохондрії.

6. Показники світлооптичної щільності ядер (106,87±4,32 у.о.) та цитоплазми (71,83±3,83 у.о.) кардіоміоцитів лівого шлуночка у осіб, що померли раптово, внаслідок гострої ішемічної хвороби серця, достовірно перевершували аналогічні показники у осіб контрольної групи, що свідчить про можливість виявлення ознак некрозу міокарда за даними мікроспектрофотометрії.

7. Проведення імунохроматографічного тесту на визначення серцевого тропоніна І у крові трупів, у випадках раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця, виявило позитивну реакцію на наявність дистрофічних змін міокарда, що може вказувати на його значну лабільність та бути додатковим критерієм диференційної діагностики.

8. У разі раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця, асиметрія та ексцес розподілів інтенсивності у лазерних поляризаційних зображеннях гістологічних зрізів міокарда лівого шлуночка у 3-3,5 рази перевершували аналогічні показники у осіб контрольної групи, що свідчить про дистрофічні зміни міокарда і може бути одним із критеріїв верифікації раптової смерті внаслідок вказаної патології.

Публікації автора:

1. Дунаєв О.В., Панзо А.М.О., Камоцький Б.В., Долотін С.О. Аналіз вивчення показників смертності від захворювань системи кровообігу населення м. Луганська //Український судово-медичний вісник. – 2007. - № 20(1). – С. 37-40. (особисто здобувачем виконані медико-статистичні дослідження).

2. Панзо А.М.О. Результати мікроспектрофотометричного дослідження міокарда при раптовій смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця //Збірник наукових праць НМАПО ім. П.Л. Шупика. – Київ. – 2007. - Вип. 16. – Книга 1. –С. 775-778.

3. Панзо А.М.О Судово-медична оцінка гістологічних змін міокарда шлуночків у разі раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця //Збірник наукових праць НМАПО ім. П.Л. Шупика. – Київ. 2007. - Вип. 16. – Книга 2. – С. 496-500.

4. Дунаєв О.В., Панзо А.М.О. Особливості змін ендокарда передсердь і шлуночків у разі раптової смерті внаслідок гострої коронарної недостатності // Збірник наукових праць НМАПО ім. П.Л. Шупика. – Київ. – 2007. - Вип. 16. – Книга 3. – С. 336-341. (особисто здобувачем виконані збір матеріалу та морфологічні дослідження).

5. Дунаєв О.В., Панзо А.М.О. Особливості змін субендокардіального судинного русла передсердь і шлуночків серця у разі раптової смерті внаслідок гострої коронарної недостатності //Український медичний альманах. – 2007. – Т. 10. - №5. – С.58-61. (особисто здобувачем виконані збір матеріалу та морфологічні дослідження).

6. Панзо А.М.О. Дослідження змін міокарда лівого шлуночка серця у разі раптової смерті внаслідок гострої серцевої недостатності методом лазерної поляриметрії //Український судово-медичний вісник.– 2007. - № 20(2). – С. 57-59.

7. Панзо А.М.О. Особливості змін ендокарда шлуночків у разі раптової смерті внаслідок гострої коронарної недостатності //Тези Міжн. науково-практ. конф. «Актуальні питання експериментальної та клінічної медицини» 25-26 квітня. Суми. – 2007.-Ч.1. - С.99.

8. Дунаєв О.В., Панзо А.М.О. Результати вивчення показників смертності від ішемічної хвороби серця серед населення Луганської області // Матеріали науково-практ. конф. «Сучасні методичні підходи до аналізу стану здоров’я». – Луг. мед. унів-т. – Луганськ. – 2007. Український морфологічний альманах. – 2007.- № 2.-2007.– С.97. (особисто здобувачем виконані медико-статистичні дослідження).

9. Мішалов В.Д.,Бачинський В.Т., Ушенко О.Г., Ванчуляк О.Я., Дунаєв О.В., Панзо А.М.О. Спосіб визначення патологічних змін біологічних тканин // Патент України на корисну модель №26357 u МПК А61К 49/00, G01 33/00, заявлено 18.06. 2007, опубліковано 10.09 2007.- Бюл. №14. (особисто здобувачем виконані збір матеріалу та морфологічні дослідження).