1. У роботі проведено теоретичне узагальнення і вирішення наукової задачі з визначення мікроскопічних, морфометричних, ультраструктурних і метаболічних змін у печінці тварин, що відбуваються за дії іонізуючого випромінювання і підвищеного споживання солей важких металів. За дії цих екологічних чинників у органі розвиваються дистрофічні і деструктивні процеси на тлі розладів мікроциркуляції, ступінь яких залежить від дози радіації і терміну навантаження солями важких металів. Виявлені зміни в печінці можна використовувати за основу для обґрунтування засобів профілактики і корекції радіаційних і токсичних уражень печінки. 2. Іонізуюче випромінювання спричиняє у печінці судинні і паренхіматозні порушення, ступінь яких залежить від дози отриманої радіації. Дози 0,1 Гр і 0,2 Гр викликають помірні зміни на органному і клітинному рівнях. Ультраструктурна перебудова печінкових клітин свідчить про фізіологічну напругу, спрямовану на збереження клітинного пулу. Доза випромінювання 0,3 Гр індукує значні зміни гісто- та ультраструктури печінки. Структурно це визначається збільшенням об’єму ушкоджених гепатоцитів до 43,7 % у порівнянні з контролем, розвитком жирової і зернистої дистрофії, змінами мітохондрій з їх набуханням і зменшенням числа крист, розширенням цистерн гранулярного ендоплазматичного ретикулуму, зменшенням кількості рибосом і полісом, редукцією пластинчастого комплексу Гольджі. 3. Реакція печінкових клітин на дію іонізуючого випромінювання неспецифічна і проявляється розвитком жирової і зернистої дистрофії на фоні порушення мінерального метаболізму печінки. Паралельно з цим в органі індукуються регенеративні процеси, інтенсивність яких зменшується зі збільшенням дози радіації. 4. Під впливом дії іонізуючого випромінювання (0,1 Гр, 0,2 Гр) відбувається активізація адаптаційно-компенсаторних механізмів, спрямованих на ліквідацію пошкоджуючої дії, включається комплекс захисних механізмів: гіперплазія мітохондрій, компонентів цитоплазматичного комплексу Гольджі, мембран ендоплазматичної сітки в гепатоцитах і ендотеліоцитах. Зростає активність зірчастих ретикулоендотеліоцитів. Доза радіації 0,3 Гр спричиняла зміни, що переходили межу фізіологічної компенсації і вступали в деструктивну фазу. 5. Надходження в організм тварин солей важких металів призводить до розвитку більш істотних, ніж за дії іонізуючого випромінювання, змін, які переходять у деструктивні зі збільшенням терміну вживання хімічних сполук до 3 місяців. Проявами цих змін є маргінальна конденсація хроматину, зменшення крист мітохондрій і їх вакуолізація, зменшення кількості рибосом, деструкція мембран ендоплазматичної сітки, редукція комплексу Гольджі. Відмічається тенденція до розростання сполучної тканини і збільшення відносної маси печінки на 12,7-22,9 %. Ці зміни відбуваються на фоні відкладання солей важких металів у органі, його мінералізації (на 58,6-71,0 %) і зростаючої втрати вологості (на 10,9-17,1 %). 6. Сумісна дія іонізуючого випромінювання і підвищеного вживання тваринами сполук важких металів характеризується сумацією біоефектів з їх потенціюванням, що спричиняє розвиток у печінці більш істотних дистрофічних і деструктивних процесів, ніж за дії одного модельованого чинника. Комбінована дія радіації і солей важких металів спричиняє гальмування проліферативних процесів і зрив адаптаційно-компенсаторних механізмів. Ступінь розвитку морфофункціональних і метаболічних змін у печінці залежить від дози опромінення і тривалості навантаження солями важких металів. Ця залежність прямопропорційна. 7. Антиоксидант мексидол значно зменшує ушкоджуючу дію на печінку іонізуючого випромінювання в досліджуваних дозах і солей важких металів, стимулює проліферативні процеси за умови ізольованої дії одного полютанта – радіації або підвищеного навантаження солями важких металів. Протекторна дія мексидолу за умови комбінованої дії цих екологічних чинників дещо нижча. |