Анотація до роботи:

Семчик Т.А. Математичні моделі процесу розвитку гіпоксії при інфекційних захворюваннях, ішемічній хворобі серця та їх аналіз. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата технічних наук за спеціальністю 01.05.02 – математичне моделювання та обчислювальні методи. – Інститут кібернетики ім. В.М. Глушкова НАН України. – Київ, 2007.

Дисертаційна робота присвячена розробці математичного, алгоритмічного та програмного забезпечення для комп’ютерного аналізу процесу розвитку гіпоксії при інфекційних захворюваннях та ішемічній хворобі серця. У дисертаційній роботі створені та науково обґрунтовані математичні моделі взаємозв’язку імунної системи та системи дихання і кровообігу у цілісному організмі. Перебіг інфекційного захворювання запропоновано імітувати найпростішою моделлю імунного відклику, що розроблена академіком Г.І. Марчуком та його учнями. Розвиток у організмі інфекційного захворювання розглядається як один з видів збурення, що діє на систему кровообігу. Вирішується задача оптимального керування динамічною системою, що описується комплексом математичних моделей імунного відклику та функціональної системи дихання (ФСД) при інфекційному ураженні організму. Запропоновано алгоритм розподілу об’ємної швидкості системного кровотоку серед органів і тканин при інфекційному захворюванні. Розроблена і науково обґрунтована математична модель розвитку гіпоксії при ішемічній хворобі серця (ІХС), в основу якої покладена математична модель ФСД. Представлена модель розвитку гіпоксії при ІХС, що викликана ураженням судинної системи серця. Розроблено методи комп’ютерного аналізу процесу розвитку гіпоксії при ІХС за умов ураження підвідної артерії, артерій правого і лівого серця, обвідних капілярів коронарного русла. Встановлено на імітаційній моделі роль гіпертрофії лівого шлуночка серцевого м’яза як адаптивного механізму до гіпоксії.

Основні наукові результати дисертаційної роботи:

1. Розроблені та науково обґрунтовані математичні моделі взаємозв’язку імунної системи та системи дихання в цілісному організмі.

2. Створено алгоритми комп’ютерного аналізу комплексу математичних моделей імунного відклику та систем дихання і кровообігу щодо ролі кровопостачання в ураженій тканині за умов перебігу інфекційного захворювання.

3. Встановлено, що із збільшенням об’ємної швидкості крові через капіляри органу-мішені перехідні процеси щодо параметрів моделі імунної системи прискорюються, а максимальні рівні значень цих параметрів зменшуються.

4. Досліджена динаміка основних параметрів, що характеризують перебіг інфекційного захворювання при різних режимах кровообігу в капілярах органу-мішені. Аналіз результатів показує, що імунна система дуже чутлива до їх зміни, а отже величини органних кровотоків можна розглядати як параметри активного керування процесом видужання організму при інфекційних захворюваннях.

5. Розроблена і науково обґрунтована математична модель розвитку гіпоксії в організмі при ішемічній хворобі серця. В основу моделі покладено модель функціональної системи дихання, складовими якої є моделі зовнішнього дихання, кровообігу, тканинного дихання та регуляції основної функції системи дихання. 6. Детально обґрунтована модель розвитку гіпоксії при ІХС, що викликана ураженням судинної системи серця. Недостатність кровопостачання міокарду або його структурних складових запропоновано імітувати моделлю часткової або повної оклюзії капілярів.

7. Розроблено методи комп’ютерного аналізу процесу розвитку гіпоксії при ІХС за умов ураження підвідної артерії, артерій правого і лівого серця, обвідних капілярів коронарного русла. Встановлено випадки асиметрії напружень кисню в правому та лівому серці, вплив накопиченої вуглекислоти у структурах серця на формування серцевого викиду крові у системне артеріальне русло.

8. Встановлено, що гіпертрофія лівого шлуночка серця (збільшений його об’єм, маса), яка як правило, є наслідком довготривалої адаптації до гіпоксії, не завжди свідчить про наявність ІХС, але, без сумніву, провокує появу патологій при екстремальному зростанні навантаження (фізичного чи розумового) на організм, або при різкому припиненні навантажень.