У дисертації наведено теоретичне й практичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі, що полягає в підвищенні ефективності лікування змішаної трихомонадно-бактеріальної інфекції із застосуванням комбінованої етіотропної та патогенетичної терапії, спрямованої на повну ерадикацію збудника, нормалізацію загального та місцевого імунного статусу, відновлення нормального складу мікрофлори урогенітального тракту й функцій уражених органів. 1. Серед пацієнтів на запальні захворювання сечостатевих органів та їх статевих партнерів Trichomonas vaginalis виявлялась в 52,6±1,5 %. Частіше інфіковані чоловіки (60,1±2,1%), ніж жінки (39,9±2,1%). Тільки в однієї третини чоловіків (31,2±2,5%) інфекція супроводжувалася клінічними симптомами, тоді як у жінок симптоми відзначалися у 83,6±2,5% випадків. Часто трихомоніаз перебігав з ускладненнями (у жінок – ендоцервіцит (57,7±6,9%), аднексит (44,2±6,9%), ерозія шийки матки (15,4±5,0%), порушення менструального циклу (11,5±4,4%), у чоловіків – простатит (87,9±4,0%), орхоепідидиміт (10,6±3,8%), порушення статевої функції (24,2±5,3%). Відсоток невдач у лікуванні хворих на трихомоніаз становить 55,9±4,6%, серед них у чоловіків – 63,3±2,6%, у жінок – 36,7±3,2%. 2. У половини пацієнтів (49,2±4,6 %) на урогенітальний трихомоніаз спостерігалася змішана трихомонадно-бактеріальна інфекція з характерним складом як патогенних, так і умовно-патогенних збудників. При обстеженні хворих на трихомоніаз виділялися: Chlamydia trachomatis – у 21,2±3,8% випадків, Candida albicans – у 21,2±3,8% і Ureaplasma urealyticum – 11,01±2,9%. У 66,1±4,4 % хворих з висхідним запальним процесом виділялися умовно-патогенні мікроорганізми кількістю 104 КУО/см3 і більше: S. epidermidis (15,3±3,3%), S. saprophyticus (28±4,1%), S. аureus (4,2±1,8%), S. haemolyticus (1,7±1,2%), рід Enterobacteriacae (13,6±3,2%), Corynebacterium spp. (12,7±3,0%), Enterococcus (6,8±2,3%), Streptococcus spp. (0,8±0,8%). При цьому Ureaplasma urealyticum (69,2±12,8%), Chlamydia trachomatis (56±9,9%), S. saprophytics (72,7±7,8%), S. aureus (80±17,9%), Streptococcus spp. (100±0%) частіше виділялися в чоловіків, а Candida albicans (72±8,9%), Gardnerella vaginalis (100±0%), S. epidermidis (55,6±11,7%), Corynebacterium spp. (80±10,3%) частіше виділялися в жінок. 3. У хворих на резистентний трихомоніаз виявлено змінені форми трихомонад. Установлено їх ультраструктурні особливості взаємодії з мікроорганізмами. Виявлено здатність трихомонад фіксувати на своїй поверхні й поглинати мікробні клітини, що можуть перебувати всередині фагосом як один з факторів патогенезу. Ендоцитобіоз бактерій усередині трихомонад підвищує їх стійкість до етіотропного лікування й підтримує запальний процес після лікування трихомонадної інфекції. 4. У хворих на трихомонадно-бактеріальну інфекцію спостерігалися порушення загального гуморального й слизового імунітету урогенітального тракту. Так у жінок з ознаками висхідної інфекції відзначався підвищений вміст Ig A і секреторної фракції Ig A (sIg A) у сироватці крові на фоні зниженого вмісту Ig G. У жінок без ознак висхідної інфекції виявлено дефіцит секреторної фракції Ig A (sIg A) у вагінальному виділенні при підвищеному вмісті секреторної фракції Ig A (sIg A) у сироватці крові. У всіх чоловіків на трихомонадно-бактеріальну інфекцію спостерігався підвищений вміст Ig A і Ig M у сироватці крові. При цьому в чоловіків без ознак висхідної інфекції реєструється підвищений вміст секреторної фракції Ig A (sIg A) як у сироватці крові, так і у виділенні з уретри. А в чоловіків з ознаками висхідної інфекції виявлено дефіцит секреторної фракції Ig A (sIg A) у сироватці крові на фоні підвищеного вмісту аналогічної фракції у виділенні з уретри. Дослідження показників імунної відповіді є інформативним методом, що дозволяє на сучасному етапі глибоко вивчати патогенез й особливості клінічного перебігу запального процесу при трихомонадній інфекції. 5. Розроблено новий ефективний метод лікування хворих на змішану трихомонадно-бактеріальну інфекцію із застосуванням інфузійного метронідазолу в поєднанні з цефтріаксоном і лазеротерапією, використання якого призвело до клінічного й етіологічного видужання в 56 (94,9±2,9%) хворих порівняно з традиційною терапією, що сприяла клінічному видужанню у 25 (42,4±6,4%) хворих і мікробіологічному видужанню у 41 (69,5±5,9%) пацієнтів. Розроблений метод лікування забезпечує нормалізацію захисної відповіді у хворих у вигляді заповнення дефіциту Ig G у сироватці крові, підвищення вмісту секреторної фракції Ig A (sIg A) у сироватці крові й у виділенні урогенітального тракту порівняно з відповідними показниками хворих, які одержували традиційну терапію. |