В дисертації наведено теоретичне обґрунтування і нове рішення наукової проблеми, що полягає в розробці методу лікування хворих на хронічний генітальний хламідіоз, а також вивченні окремих показників неспецифічного захисту організму. При опрацюванні запропонованого методу лікування встановлено, що: 1. У хворих на хронічний генітальний хламідіоз відбувається порушення балансу оксидантно-антиоксидантної системи. У порівнянні з групою здорових донорів, рівень малонового діальдегиду (МДА) в плазмі крові, в еритроцитах і в мононуклеарах у хворих підвищується (в плазмі крові - 2,2±0,4 мкмоль/мл у хворих і 0,7±0,1 мкмоль/мл у донорів [Р<0,05]; в еритроцитах, відповідно, 15,4±3,5 і 8,5±2,3 [Р<0,05]; в мононуклеарах відповідно - 2,82±0,2 і 1,6±0,1 [P<0,05]). Спостерігається посилення перекісного гемолізу еритроцитів (у хворих - 16,8±1,6%, у донорів 9,2±0,9% [Р<0,05]) і зниження активності каталази еритроцитів (у хворих - 51,2± 8,4%, у донорів 75,3±5,5% [Р<0,05]). В лікувальний комплекс хворих на хронічний генітальний хламідіоз необхідно включати антиоксиданти. 2. У хворих на хронічний генітальний хламідіоз відбувається порушення функціонального стану клітинних мембран імунокомпетентних клітин, що виявляється в підвищенні активності АТФази в мононуклеарах (активність комплексу натрій/калій-АТФаза у хворих - 36,6±5,3 мкмоль/106 клітин, у донорів 24,9±3,79мкмоль/106 клітин [Р<0,05]; активність комплексу кальций-АТФаза у хворих - 82,7±8,4 мкмоль/106 клітин, у донорів 52,34±3,4 мкмоль/106 клітин [Р<0,05]). В лікувальний комплекс хворих на хронічний генітальний хламідіоз необхідно включати мембраностабілізуючі препарати. 3. Розроблено ефективний, зручний і добре стерпний метод лікування хворих на хронічний генітальний хламідіоз джозаміцином у сполученні з ехінацином і сілібініном. При застосуванні даного методу клінічний ефект через 1,5-2 місяця склав 92,1±2,7%, мікробіологічний ефект склав 95,1±2,2%. Через 5-7 місяців клінічний ефект склав 94,1±2,9%, мікробіологічний ефект склав 91,2±3,4%. Віддалені результати (через 10-14 місяців) – клінічний ефект - 95,5±3,1%, мікробіологічний ефект - 93,2±3,8%. 4. Не виявлено негативного впливу розробленого методу лікування на печінку. При порівнянні хворих на хронічний генітальний хламідіоз до і після лікування, не були відзначені зміни показників функції печінки. Застосування даного методу дозволяє поліпшити функцію печінки у хворих на хронічний гентальний хламідіоз, про що свідчить зменшення середнього показника АсАТ у порівнюваних групах (до лікування – 0,51±0,13; після лікування – 0,44±0,12 [Р<0,05]) і ЛДГ (до лікування - 3,43±0,47; після лікування – 2,71±0,59 [Р<0,05]). 5. Розроблений метод лікування призводить до відновлення балансу між перекісним окислюванням і антиоксидантним захистом і до нормалізації функціонального стану мембран імунокомпетентних клітин у хворих на хронічний хламідіоз. Рівень МДА в плазмі крові, в еритроцитах і в мононуклеарах у результаті проведеного лікування знижується (у плазмі крові до лікування - 2,2±0,4 мкмоль/мл, після лікування - 0,8±0,2 мкмоль/мл [Р<0,05]; в еритроцитах до лікування - 15,4±3,5, після лікування - 9,3±1,9 [Р<0,05]; в мононуклеарних клітинах крові до лікування - 2,82±0,2, після лікування - 1,8±0,1 [Р<0,05]). Спостерігається зниження рівня перекісного гемолізу еритроцитів (до лікування - 16,8±1,6%, після лікування - 10,3±1,3% [Р=<0,05]). Визначення малонового діальдегіду в плазмі крові, еритроцитах, мононуклеарах, перекісного гемолізу еритроцитів, а також активності каталази еритроцитів і активності ферментних комплексів Na/K-АТФази і Ca-АТФази в лімфоцитах дозволяє оцінити стан неспецифічних факторів захисту і визначити показання для застосування антиоксидантів і гепатопротекторів у пацієнтів з генітальною хламідійною інфекцією. |