1. В дисертації наведено теоретичне обґрунтування та нове рішення наукової задачі, яка полягає у вивченні клініко-неврологічних проявів, структурних змін головного мозку, церебральної гемодинаміки, тромбоцитарного гемостазу та статевих гормонів у хворих на судинну деменцію для доповнення критеріїв діагностики та лікувально-профілактичних заходів. 2. Клініко-неврологічні дослідження показали, що основними факторами розвитку судинної деменції є похилий вік (у 100% випадків), артеріальна гіпертензія (у 87,6 % випадків), гіперліпідемія (у 61,8 % випадків), перенесений мозковий інсульт (у 69 % випадків), фібріляція передсердь (у 23,7 % випадків), цукровий діабет (у 16,5 % випадків), артеріальна гіпотензія (у 11,3 % випадків), паління (у 7,2 % віпадків). Показано, що у всіх хворих на судинну деменцію було виявлено неврологічні синдроми та симптоми різного ступеню вираженості. Найбільш характерними були: пірамідні порушення (у 80,1 % хворих), вестибуло-атактичний синдром (у 41,2 %), бульбарний синдром (у 10,3 %), псевдобульбарний синдром (у 53,6 %), аміостатичний синдром (у 58,8 %), порушення мови (у 37,1 %) у вигляді сенсорної та моторної афазії. У більшості хворих (41,2 %) виявилися порушення функцій тазових органів, вегетативно-трофічні порушення (у 49,5 %), порушення ходи (у 50,5 %). Було виділено особливості неврологічних порушень в залежності від типу судинної деменції. Характерною особливістю перебігу судинної деменції є її флуктуюючий характер. 3. Когнітивні розлади у хворих на судинну деменцію мають незворотний характер та неухильно ускладнюються з прогресуванням дементуючого процесу. Синдроми когнітивного дефіциту при судинній деменції містять в різних співвідношеннях ознаки порушень інтелекту, мислення, мови, пам’яті, уваги, письма, читання, обчислювальних операцій, різних видів гнозису та праксису. У хворих на мультиінфарктну деменцію формування когнітивних розладів сталося в більш короткий термін, а самі порушення відзначалися більшою поліморфністю. У хворих на субкортикальну деменцію більш вираженими були розлади селективності, інертність, підвищена виснаженість психічних функцій. При стратегічно інфарктній деменції в структурі когнітивного дефіциту вже на ранніх етапах захворювання домінантою були модально-неспецифічні порушення пам’яті в сполученні з порушеннями довільно-регуляторних операцій. 4. Встановлено, що характерними особливостями структурних змін головного мозку у хворих на судинну деменцію є: явища кортикально-субкортикальної атрофії головного мозку, вогнищеві та дифузні зміни речовини головного мозку. У 29,2 % обстежених хворих було виявлено лакунарні інфаркти, які локалізувалися у базальних гангліях, перивентрикулярній білій речовині, стовбурі головного мозку, корі. У 67,3 % обстежених хворих виявлялися дифузні зміни речовини головного мозку різного ступеня вираженості – лейкоареозис II-III бали. Встановлено особливості структурних порушень головного мозку в залежності від ступеня вираженості судинної деменції. Показано, що по мірі прогресування судинної деменції зростає частота вогнищевих та дифузних змін головного мозку, а також зростають явища атрофічного процесу головного мозку. 5. Доведено, що розвиток та прогресування судинної деменції супроводжуються порушенням церебральної гемодинаміки у вигляді явищ гіпоперфузії головного мозку (на 30-42 % нижче у порівнянні з віковою нормою), стенозуючими процесами головного мозку. Виявлено взаємозв’язок показників мозкового кровообігу зі ступенем вираженості судинної деменції і не встановлено взаємозв’язку порушень церебральної гемодинаміки із типами судинної деменції. 6. Встановлено, що у більшості обстежених хворих (57,6 %) виявлено порушення тромбоцитарної ланки гемостазу у вигляді статистично вірогідного збільшення індексу агрегації тромбоцитів, активності тромбоксансинтетази та вмісту ендоперекисних сполук в крові хворих на судинну деменцію. Такі порушення тромбоцитарного гемостазу створюють передумови для розвитку нових та повторних порушень мозкового кровообігу, які призводять до прогресування судинної деменції. Не встановлено взаємозв'язку тромбоцитарного гемостазу із типами судинної деменції. 7. Виявлено вірогідне значуще зниження рівня концентрації естрадіола (р<0,05), що може непрямо вказувати на роль статевих гормонів в розвитку судинної деменції у жінок в постменопаузальному періоді. Встановлено, що з поглибленням тяжкості проявів судинної деменції низький рівень естрадіолу не збільшувався. 8. На основі проведених досліджень було доповнено критерії діагностики судинної деменції та розроблено лікувально-профілактичні заходи, спрямовані на запобігання прогресування захворювання. Показано, що основними принципами лікувально-профілактичних заходів у хворих на судинну деменцію є: виявлення та корекція факторів ризику розвитку це реброваскулярних захворювань (артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія, цукровий діабет, фібриляція передсердь та інші), покращення церебральної гемодинаміки, вплив на агрегацію тромбоцитів, застосування препаратів для лікування когнітивних порушень, лікування неврологічних та психічних порушень. |