У дисертації на основі комплексного обстеження вагітних з пізнім гестозом встановлено прогресуюче порушення функціонального стану печінки, фетоплацентарного комплексу та метаболічних розладів в залежності від ступеня важкості прееклампсії, які лежать в основі розвитку ДВЗ-синдрому, HELLР-синдрому та поліорганної недостатності, удосконалено комплексну терапію для профілактики можливих ускладнень в організмі матері та їх новонароджених. 1. У вагітних з прееклампсією середнього та тяжкого ступеня підвищується активність індикаторних ферментів: амінотрансфераз, сорбітолдегідрогенази, лактатдегідрогенази, орнітинкарбомоїлтрансферази, аргінази, гамма-глютамат-транспептидази, помітно знижується активність секреторних ферментів: холінестерази, церулоплазміну та підвищується активність екскреторних ферментів, що свідчить про порушення функції гепатоцитів і являється критеріями тяжкості перебігу гестозів. З прогресуванням тяжкості прееклампсії відбувається порушення білково-синтезуючої функції печінки (наростає гіпо- та диспротеїнемія), а також зменшується синтез факторів згортання крові, особливо антитромбіну ІІІ. 2. Дані, отримані при визначенні процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи захисту свідчать, що у вагітних з прееклампсією посилення процесів ліпопероксидації (збільшення дієнових кон’югат в 1,3 - 4,5 рази та малонового диальдегіду в 1,3 - 2,3 рази) супроводжується зниженням активності антиоксидантної системи захисту (зниженням активності церулоплазміну в 1,5 - 2,05 рази, насиченості трансферину залізом в 1,6 – 2,03 рази, каталази в 1,9 - 3,6 рази, СОД в 1,7 – 2,2 рази) і знаходяться в прямій залежності від ступеня тяжкості пізнього гестозу. 3. У вагітних з прееклампсією встановлено порушення обміну життєво-необхідних мікроелементів: зниження вмісту цинку в крові на 41 - 59%, заліза на 26 - 45%, міді на 50 - 75% і марганцю на 21,5 - 70% та дисфункцію металоферментів, які знаходяться в прямій залежності від ступеня тяжкості пізнього гестозу і можуть бути критеріями прогнозування перебігу гестозу. 4. У переважної більшості жінок з пізніми гестозами встановлено порушення функціонального стану фетоплацентарної системи, про що свідчать достовірне зниження вмісту гормонів плаценти (плацентарного лактогену, естріолу і прогестерону), наявність затримки внутрішньоутробного розвитку плода відповідно у 18,7%, 30,0% та 65,0% жінок та виявлена хронічна утробна гіпоксія плода відповідно у 12,0%, 45,0% і 86,0% обстежених вагітних з прееклампсією легкого, середнього і важкого ступеня. 5. Визначення активності секреторних, інкреторних та індикаторних ферментів печінки, показників системи ПОЛ –АОСЗ, вмісту мікроелементів в сироватці крові вагітних із пізніми гестозами можуть бути об’єктивними критеріями визначення ступеня тяжкості гестозу, порушення функціонального стану печінки і стану плода при прееклампсії. 6. Використання рекомендованого нами лікувального комплексу з включенням ліпіну, ербісолу і матерни позитивно впливає на динаміку змін показників перекисного окислення ліпідів, системи антиоксидантного захисту, обмін біометалів, активність металоферментів, гемостаз, функціональний стан печінки та фетоплацентарного комплексу, суттєво зменшує розвиток фетопла-центарної недостатності (у 1,6 рази), покращує показники біофізичного профілю плода ( в 3,1 рази) в порівнянні з традиційною терапією. 7. Своєчасне застосування запропонованого лікувального комплексу у вагітних з прееклампсією легкого ступеня сприятливо впливає на перебіг вагітності, зменшує терміни лікування в середньому в 1,5 рази, зменшує кількість ускладнень і хірургічних втручань під час пологів, що являється профілактикою тяжких форм гестозу та розвитку поліорганної недостатності. |