Анотація до роботи:

Левадна А.В. Клініко-нейропсихологічна характеристика, особливості церебральної гемодинаміки і функції судинного ендотелію у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію на фоні стенозу внутрішньої сонної артерії. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 – нервові хвороби. – Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2009.

Дисертація присвячена вивченню клініко-доплерографічних особливостей, когнітивних порушень, функціонального стану судинного ендотелію у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію I та II стадій на фоні стенозу ВСА (менш 70%). Встановлено, що вірогідно більш виражені когнітивні порушення спостерігаються у хворих на ДЕ із стенозуючим ураженням лівої внутрішньої сонної артерії. Не отримано кореляційного зв’язку між показниками когнітивних функцій та ступенем стенозу ВСА, а також товщиною комплексу інтима-медіа сонних артерій. Результати дослідження визначили прямий зв’язок активності у периферійній крові оксиду азоту з прогресуванням ДЕ. Дослідження рівня нейрон-специфічної енолази в крові хворих на ДЕ визначило, що її не можна розглядати як маркер ранніх стадій хронічної ішемії мозку. Доведена доцільність поєднаного застосування аторвастатину та танакану у лікування хворих на ДЕ на фоні стенозуючого ураження ВСА із синдромом когнітивних порушень.

1. У роботі проведено теоретичне обгрунтування та запропоновано нове вирішення наукової задачі щодо удосконалення методів діагностики та підвищення ефективності патогенетичної терапії хворих на дисциркуляторну енцефалопатію I та II стадій на фоні стенозу внутрішньої сонної артерії.

2. Вивчення структури факторів ризику виявило, що, в цілому, як і для дисциркуляторної енцефалопатії на тлі стенозуючого ураження внутрішньої сонної артерії, так і для дисциркуляторної енцефалопатії без нього, була характерна наявність ідентичних факторів ризику. Разом з тим, у більшості хворих (43,83 %) на дисциркуляторну енцефалопатію на фоні стенозу внутрішньої сонної артерії спостерігається поєднання чотирьох факторів ризику розвитку

дисциркуляторної енцефалопатії, а у більшості пацієнтів (53,3 %) без стенозу внутрішньої сонної артерії - поєднання трьох факторів ризику розвитку дисциркуляторної енцефалопатії.

3. У хворих на дисциркуляторну енцефалопатію із стенозом внутрішньої сонної артерії відмічаються вірогідно (р<0,05) гірші показники короткочасної слухо-мовної та зорової пам’яті в порівнянні з пацієнтами без патології внутрішньої сонної артерії. Крім того, спостерігається значне (р<0,05) зниження активної уваги у хворих із стенозом внутрішньої сонної артерії.

4. При однобічному помірному стенозі внутрішньої сонної артерії у іпсилатеральній середній мозковій артерії відмічається вірогідне (р<0,001) зниження лінійної швидкості кровоплину. При двобічному стенозі внутрішньої сонної артерії спостерігається практично рівномірне зниження середньої лінійної швидкості кровоплину, з нижчими значеннями на іпсилатеральній стенозу стороні. У хворих з поєднаним ураженням обох внутрішніх сонних артерій товщина комплексу інтима-медіа у загальній сонній артерії та її діаметр були вірогідно (р<0,05) вище, ніж у хворих з однобічним стенозом. Товщина комплексу інтима-медіа була більше у лівій загальній сонній артерії, ніж у правій та залежала від віку та статі хворих на дисциркуляторну енцефалопатію.

5. Встановлено, що вірогідно гірші (р<0,05) когнітивні порушення спостерігаються у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію із стенозуючим ураженням лівої внутрішньої сонної артерії. Однак, не отримано кореляційного зв’язку між показниками когнітивних функцій та ступенем стенозу внутрішньої сонної артерії, а також товщиною комплексу інтима-медіа сонних артерій.

6. У хворих на дисциркуляторну енцефалопатію із стенозуючим ураженням внутрішньої сонної артерії спостерігається тенденція до зниження вмісту оксиду азоту в плазмі крові, що не досягає ступеня вірогідності, в порівнянні з хворими без стенозу внутрішньої сонної артерії. У пацієнтів на дисциркуляторну енцефалопатію II стадії, що обумовлена стенозом внутрішньої сонної артерії, концентрація стабільних метаболітів оксиду азоту була вірогідно нижче (нітритів р<0,01, нітратів р<0,001) , ніж значення даного показника у хворих на I стадію. Це свідчить, що активність у периферичній крові оксиду азоту відображає наявність та ступінь вираженості ендотеліальної дисфункції і є вірогідним маркером прогресування хронічної ішемії мозку.

7. Проведене дослідження вмісту нейрон-специфічної енолази в крові хворих на дисциркуляторну енцефалопатію із стенозом внутрішньої сонної артерії та без нього показало, що її не можна розглядати як маркер ранніх стадій цереброваскулярного захворювання. Однак, виявлений вірогідний позитивний кореляційний зв’язок між рівнем нейронспецифічної енолази та стадією дисциркуляторної енцефалопатії r=0,366 (р<0,05).

8. При оцінці ефективності удосконаленої нами схеми фармакологічної корекції хворих на дисциркуляторну енцефалопатію I та II стадій на тлі стенозу внутрішньої сонної артерії, найбільш вірогідні позитивні зміни визначені в групі хворих, які застосовували танакан в поєднанні з аторвастатином: за шкалою MMSE - р<0,001, D% +5,3; за шкалою БТЛД - р<0,01, D% +7,1; короткочасної слухомовної пам’яті - р<0,05, D% +23,5, короткочасної зорової пам’яті - р<0,05, D% +20,4. При цьому збільшився вміст нітрит-аніону в плазмі крові - р<0,01, D% +41,3, наслідком чого є зменшення ендотеліальної дисфункції; вірогідно збільшилася середня лінійна швидкість кровоплину у іпсилатеральних середній та передній мозкових артерій (за відношенням до стенотично ураженої внутрішньої сонної артерії), мала місце легка тенденція до зниження товщини комплексу інтима-медіа до 1,024±0,046 мм.

Публікації автора:

1. Левадна А.В. Особливості церебральної гемодинаміки у хворих на хронічну церебральну ішемію зі стенозуючим ураженням внутрішньої сонної артерії /А.В. Левадна // Український медичний альманах. – 2008. – Т.11, №3. – С. 86 – 87.

2. Левадна А.В. Особливості когнітивних порушень у хворих на хронічну церебральну ішемію /А.В. Левадна // Актуальні питання медичної науки та практики. Збірник наукових праць. – З., 2008. – Вип. 73, кн. 1. – С. 87 – 91.

3. Левадна А.В. Когнітивні та емоційні розлади у хворих на хронічну церебральну ішемію /А.В. Левадна // Український неврологічний журнал. – 2008. №2 (7). – С. 62 – 66.

4. Левадна А.В. Динаміка клініко-біохімічних показників, когнітивного статусу та церебральної гемодинаміки у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію під впливом лікування аторвастатином та танаканом /А.В. Левадна, Н.М. Бучакчийська // Український неврологічний журнал. – 2008. - №3. – С.28-31. (Внесок здобувача полягає у клінічному та нейропсихологічному обстеженні хворих, в аналізі результатів обстеження за методами ультразвукової та транскраніальної доплерографії, опрацюванні одержаних результатів, підготовці статті до друку).

5. Левадна А.В. Визначення нейрон-специфічної енолази в крові хворих на дисциркуляторну енцефалопатію I та II стадій /А.В. Левадна// Запорізький медичний журнал. – 2008. - №.4 – С.16-17.

6. Левадна А.В. Досвід застосування аторвастатину і танакану у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію на тлі стенозуючого ураження внутрішньої сонної артерії /А.В. Левадна // Актуальні питання медичної науки та практики. Збірник наукових праць. – З., 2008. – Вип. 74, кн. 1. – С. 81 – 87.

7. Левадна А.В. Функціональний стан судинного ендотелію у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, що обумовлена стенозуючим ураженням внутрішньої сонної артерії /А.В. Левадна // Український медичний альманах. – 2008. – Т.11, №4. – С. 87 – 88.