1. В дисертації наведені частота та особливості клінічних проявів хронічного нейропатичного больового синдрому у хворих діабетичною полінейропатією; оцінена протибольова дія корегуючої метаболічної терапії та її поєднання з карбамазепіном або альфа-ліпоєвою кислотою, а також досліджена дія ламотріджину у хворих з рефрактерними формами больового синдрому. 2. У структурі неврологічних розладів у стаціонарних хворих цукровим діабетом біля третини займає хронічний нейропатичний больовий синдром; особливістю його є часте поєднання з супутніми ангіопатичними ускладненнями, що призводить до появи змішаного нейроангіопатичного болю. Нейропатичний біль характеризується швидким прогресуванням інтенсивності болю, значною його силою, переважанням скарг на пекучий та стріляючий біль; нейроангіопатичний біль – поступовим зростанням болю, меншою інтенсивністю альгічних відчуттів, наявністю на фоні пекучого та стріляючого типів болю скарг на стискуючий та тупий біль, відчуття задерев’яніння ступнів. 3. Характерними об’єктивними ознаками діабетичної полінейропатії з хронічним нейропатичним больовим синдромом є порушення чутливості та зміни у рефлекторній сфері. У всіх хворих виявляються розлади чутливості: больової (100%), тактильної (97,3%), температурної (90,1%), вібраційної (100%), присутні аллодинія і гіперпатія (97,2%). Рефлекторні порушення проявляються зниженням або відсутністю ахиллових (99,3%) та колінних (87,4%) рефлексів. Рухова функція страждає рідше і супроводжується атрофією м’язів (у 23%), зниженням м’язової сили (у 13,3%). Нейропатичний больовий синдром у хворих цукровим діабетом часто призводить до суттєвих порушень сну (94,5%), появи реактивних тривожних (34,3%) та депресивних (52%) розладів. 4. Нейропатичний больовий синдром у хворих діабетичною полінейропатією супроводжується змінами електрофізіологічних параметрів: за даними електронейроміографії - зменшенням швидкості проведення нервового імпульсу по рухових волокнах гомілкових нервів (до 43,2 м/с); за результатами варіаційної пульсометрії - зниженням усіх основних піків спектру ритму серця і відносним переважанням симпатичної активності над парасимпатичною разом з підвищенням церебральної симпато-адреналової активності; за даними ультразвукової допплерографії та тетраполярної реовазографії нижніх кінцівок - наявністю ангіопатичних розладів. 5. Традиційна корегуюча метаболічна терапія нейропатичного больового синдрому у хворих на цукровий діабет, ускладнений діабетичною полінейропатією, зумовила анальгетичний ефект у 33% пацієнтів, не впливаючи на нормалізацію нічного сну. Тому застосування метаболічної терапії як самостійного методу лікування больової діабетичної полінейропатії слід вважати недостатнім. 6. Порівняльна оцінка ефективності анальгетичної дії альфа-ліпоєвої кислоти та карбамазепіну у хворих цукровим діабетом з хронічним нейропатичним больовим синдромом виявила перевагу у разі застосування у лікуванні альфа-ліпоєвої кислоти. Ефект її на відміну від карбамазепіну більш виражений, триваліший, виникав швидше і частіше, супроводжувався меншою кількістю побічних дій та тримався довше після закінчення лікування. Водночас карбамазепін краще діяв на стріляючий характер болю, особливо за відсутності ангіопатичних ускладнень, проявляв снодійні та антидепресивні ефекти. 7. Рандомізована оцінка анальгетичної дії ламотріджину при рефрактерному хронічному нейропатичному больовому синдромі у хворих на цукровий діабет показала достатню його ефективність лише у дозі 200 мг на добу: значно зменшувалася частота стріляючого болю, знижувалися рівні тривожно-депресивних розладів, нормалізувався нічний сон і вегетативна дисфункція. |
