1. З моменту виникнення ГНТК відбувається структурна та функціональна перебудова кишкового епітелію слизової оболонки проксимальних відділів тонкої кишки. В початкових стадіях ГНТК ці зміни мають компенсаторний характер. В міру прогресування ГНТК відбувається десквамація і пошкодження ентероцитів, оголення й ерозії ворсинок, що призводить до проникнення ендотоксинів мікроорганізмів через ушкоджений епітеліальний шар і через позбавлені секрету гранули келихоподібних клітин у власну пластинку, лімфатичні і кровеносні капіляри. 2. Під впливом ГНТК простежується різке зменшення популяцій лакто- та біфідобактерій, що сприяє надмірній колонізації патогенних видів як аеробного, так і анаеробного компонентів мікрофлори, згладженню нормального градієнта мікроорганізмів від дистальних до проксимальних відділів тонкої кишки. 3. Проникнення мікробних ендотоксинів через стінку кишки в черевну порожнину, кровоносне та лімфатичне русло приводить до виникнення ендотоксемії і визначає мікробний спектр портальної крові і лімфи, а біологічно активні речовини і молекули середньої маси – ступінь їхньої токсичності. 4. У патогенезі гіпоксії кишкової стінки разом з надмірною мікробною колонізацією її просвіту вирішальне значення мають також розлади внутрішньостінкової гемоциркуляції за рахунок ушкодженням ендотеліоцитів, що призводить до дефіциту енергетичних ресурсів слизової, активації процесів ПОЛ, зниження антиоксидантного захисту і як наслідок до дестабілізації біологічних мембран клітин. 5. Внаслідок проникнення мікробних ендотоксинів з просвіту кишківника в лімфатичне та кровоносне русла активується системна запальна відповідь, яка сприяє порушенню головних ультраструктурних компонентів тканини печінки, нирок, легень, міокарда лівого шлуночка, селезінки, пригніченню клірингової функції РЕС за рахунок зниження фібронектину плазми та вивільненням медіаторів системного запалення - серотоніну та гістаміну і є важливою ланкою в виникненні поліорганної дисфункції. 6. Порушення волемічного статусу, які простежуються при ГНТК, перебувають у прямій залежності від важкості токсемії, а ступінь волемічних порушень прогресує з підвищенням токсичності перитонеального ексудату. Одним із пускових факторів у прогресуючих розладах волемії при ГНТК є наявність високотоксичних МСМ в випоті черевної порожнини. 7. На етапах перебігу ГНТК доцільно виділити такі стадії: 1)стадія помірної мікробної колонізації, компенсованих змін внутрішньостінкової гемоциркуляції (компенсації); 2)стадія надмірної мікробної колонізації, виражених змін внутрішньостінкової гемоциркуляції, дегенеративно-дистрофічних змін в слизовій оболонці тонкої кишки (бактерійної транслокації або субкомпенсації); 3)стадія бактеріотоксемії (декомпенсації); 4)стадія поліорганної недостатності; Стадії компенсації і субкомпенсації відповідають локальній запальній відповіді, а фази декомпенсації та поліорганної недостатності є наслідком системних запальних уражень. Лікування хворих на ГНТК треба проводити відповідно до стадії клінічного перебігу і включати специфічну передопераційну підготовку, технологію хірургічного втручання та післяопреційну інтенсивну терапію. 8. У хворих оперованих з приводу гострої тонкокишкової непрохідності в післяопераційному періоді виникають гнійно-септичні (36,8%), легеневі (30,1%), тромбоемболічні (20,8%) ускладнення та гострі кровоточиві виразки шлунка або 12-палої кишки (10,6%). Частота виникнення післяопераційних ускладнень перебуває в прямій залежності від стадії клінічного перебігу ГНТК. 9. Діагностика та лікування хворих на ГНТК повинна проводитись з урахуванням факторів вірогідності діагнозу, екстреності операції, ризику розвитку можливих післяопераційних ускладнень та летального наслідку. Обчислення діагностичних коефіцієнтів і визначення прогностичного індексу ризику розвитку ускладнень до операції дає змогу з високою достовірністю визначити ступінь ризику їх виникнення в післяопераційному періоді. 10. Важливою ланкою у хірургічному лікуванні ГНТК є проведення декомпресії тонкої кишки. Назогастроінтестинальну інтубацію треба використовувати з профілактично-каркасною метою для профілактики раннього злукоутворення. В суб- та декомпенсованих стадіях з метою посилення декомпресивно-детоксикаційного ефекту доцільно застосовувати відкриті методи декомпресії з використанням двоканальних зондів для розвантаження проксимальних відділів тонкої кишки, що також дає змогу проводити кишковий лаваж та раннє ентеральне харчування в післяопераційному періоді. 11. В стадії суб- та декомпенсації доцільно проводити інтра- та післяопераційний кишковий лаваж і санації черевної порожнини за допомогою розведеного 1:100 розчину ”Бетадину”, що сприяє зменшенню мікробної контамінації та стабілізації біоенергетичних процесів у слизовій оболонці тонкої кишки і очеревини. 12. Трансентеральне введення суміші BRAT-дієти збагаченої лакто- та біфідобактеріями в післяопераційному періоді сприяє нормалізації біоценозу проксимальних відділів тонкої кишки та зменшенню проявів системних запальних реакцій. | 